不稳定性心绞痛介入治疗的临床疗效及费用效果比

目的不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的一种重要表现类型.UAP的保守治疗包括扩冠、抗凝、抗血小板及缓解冠状动脉痉挛等.     

依帕司他治疗糖尿病感觉神经病变的临床疗效观察

目的 观察依帕司他治疗糖尿病感觉神经病变的临床疗效。方法 选择2型糖尿病周围神经病变患者34例。测定治疗前后腓总神经及胫总神经传导速度。结果 61%的受试者治疗前腓总神经感觉神经传导速度减慢,治疗后32%的受试者该神经传导速度减慢;97%的受试者治疗前胫总神经感觉神经段1传导速度减慢,治疗后65%的受试者该神经传导速度减慢;腓总神经感觉神经治疗后其神经传导速度较治疗前明显增快,胫总神经感觉神经运动节段1在治疗后其神经传导速度较治疗前明显增快。结论 口服依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变的有效手段之一。     

持续正压通气可改善2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症及胰岛素抵抗

目的 观察持续正压通气（CPAP）对2型糖尿病（T2DM）伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者炎症和胰岛素抵抗的影响.方法 选择2012年1月至2014年1月诊断为T2DM伴OSAHS的患者74例,按随机数字表法分为干预组和对照组各37例.其中男51例,女23例,年龄45～ 66岁.干预组接受14d的CPAP治疗.检测治疗前后空腹血糖（FBG）、果糖胺（FMN）、空腹胰岛素（FINS）、白细胞（WBC）计数、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和可溶性血管内皮细胞黏附因子-1 （sVCAM-1）.以稳态模型分析法（HOMA）评估稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,多导睡眠图（PSG）监测治疗前后平均血氧饱和度（MSpO2）、最低血氧饱和度（LSpO2）、睡眠呼吸暂停指数（AHI）.采用t检验、卡方检验、Spearman相关分析进行数据统计.结果 干预组FBG、FMN、FINS、MSpO2、LSpO2、AHI均有不同程度的改善（￡=-123.761～120.676,均P＜0.05）,hs-CRP、HIF-1α、sVCAM-1、HOMA-IR治疗后较治疗前均显著下降[（2.4±0.4）比（7.3±0.3）mg/L、（211±6）比（275±53）ng/L、（589±57）比（717±73） ng/L,2.1±0.7比3.7-±0.2,t=-53.046、-19.827、-12.827、-28.342,均P＜0.05].Pearson相关分析示干预组治疗后HOMA-IR改善程度与HIF-1α、sVCAM-1改善程度呈正相关（r=0.87、0.86,均P＜0.05）.结论 CPAP可改善T2DM伴OSAHS患者炎症状态,提高睡眠质量,改善胰岛素抵抗.     

白细胞介素-6对肝细胞载脂蛋白M表达的影响

目的:研究白细胞介素(IL)-6对人肝母细胞瘤细胞(HepG2)载脂蛋白(apo)M表达的影响及两者在糖尿病病程中的作用.方法:体外培养HepG2细胞,分别以不同浓度的IL-6干预细胞24 h,提取细胞总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(PCR),琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR检测apoM的表达,并同时检测另一种载脂蛋白apoA-I的表达.用同样的干预方式,检测IL-1α对apoM表达的影响.结果:IL-6(1.25、2.5、5、10、20、40、80μg/L)对HepG2细胞apoM的表达具有抑制作用,与对照组(0 μg/L)比较差异有统计学意义(F=10.778,P＜0.01),但是IL-6的干预对apoA-I表达水平的影响差异无统计学意义(F=2.004,P＞0.05),IL-1α(1.25、2.5、5、10、20、40、80 μg/L)对apoM表达的影响差异亦无统计学意义(F=2.038,P＞0.05).结论:IL-6能够抑制HepG2细胞apoM的表达,这可能是2型糖尿病患者脂代谢异常以及大血管并发症的发病机制之一.     

生物钟节律紊乱影响糖尿病小鼠糖代谢及胰岛素分泌的实验研究

目的 探究生物钟节律紊乱对糖尿病肥胖小鼠（ob/ob）糖代谢及胰岛素分泌的影响。方法 选取同体重的6~8周龄C57BL/6及ob/ob小鼠各12只,随机分为对照组（C57组）、糖尿病组（OB组）、对照组+生物钟节律干扰组（C57+CSD组）、糖尿病组+生物钟节律干扰组（OB+CSD组）,每组6只。C57+CSD组和OB+CSD组小鼠分别置于高台水环境下干扰其生物钟节律。C57组和OB组小鼠分别置于标准饲养笼中,其生物钟节律不受干扰,动物体重每天监测1次。4周后行小鼠体内腹腔注射葡萄糖耐量实验（IPGTT,2 g/kg）,分离实验小鼠胰岛行体外葡萄糖刺激胰岛素分泌实验（GSIS）。结果 C57、C57+CSD和OB组体重分别增长22.92%、0.42%和26.16%,而OB+CSD组下降0.17%。空腹血糖测定显示:OB组与OB+CSD组血糖值水平高于C57组和C57+CSD组（P＜0.05）;IPGTT实验显示:OB组小鼠血糖峰值明显后移,且在15、30、60、90 min的血糖均高于C57组（P＜0.05）;C57+CSD组小鼠各时间点血糖均高于C57组（P＜0.05）,OB+CSD组小鼠于120 min的血糖高于OB组（P＜0.05）;体内、体外胰岛素测定显示:C57胰岛素分泌低于OB组（P＜0.05）,C57+CSD组胰岛素分泌低于C57组（P＜0.05）,OB+CSD组血清及体外胰岛胰岛素分泌低于OB组（P＜0.05）。结论 生物钟节律是维护糖代谢稳态的重要环节,其紊乱可能导致正常及糖尿病小鼠胰岛素分泌的减低。     

大鼠胰腺原位灌注实验模型的建立及可行性研究

目的建立大鼠胰腺原位灌注实验模型，并对其用于胰岛B细胞功能研究的可行性进行验证。方法将10只健康SD大鼠随机分为观察组和对照组各5只，均用戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉，按文献将胰腺与脾、胃和结肠等组织器官分离后建立原位灌注实验模型，观察组分别以低糖灌注液灌注10min、依拉地平-高糖灌注液灌注25min，对照组分别以低糖灌注液灌注10min、高糖灌注液灌注25min；用4℃预冷并加有20μl抑肽酶的eppendorf管收集两组门静脉插管的流出液，用放射免疫分析法检测胰岛素水平，计算胰岛素分泌率、基础胰岛素分泌率、葡萄糖刺激的胰岛素分泌率。结果①两组基础胰岛素分泌率无显著差异，均呈现低水平状态。②对照组在第1时相胰岛素分泌水平迅速升高，分泌高峰出现在第12分钟，随后迅速下降，并在一个较高水平稳定波动（即第2时相）；观察组胰岛素分泌峰值及胰岛素第1、2时相分泌率均显著低于对照组（P均〈0．01）。结论胰腺原位灌注模型较体外灌注模型更易于操作，且同样具备可定量、可重复、可动态观察等优点；此为胰岛β细胞功能的研究提供了一种有效实用的方法。     

不同体质指数2型糖尿病患者临床特点及对血管病变的影响

目的观察不同体质指数(BMI)2型糖尿病患者的临床特点及对血管病变的影响。方法选取2型糖尿病患者110例,按不同BMI分为3组。1组BMI<23kg/m2;2组BMI23～25kg/m2;3组BMI>25kg/m2,分析各组股动脉内膜增厚阳性率和股动脉内膜厚度。结果三组舒张压异常率分别为17.2%,20.6%,40.4%;股动脉内膜增厚阳性率分别为46.4%,38.2%,71.7%;甘油三酯异常率分别为21.4%,36.4%,55.6%;股动脉内膜厚度分别为(0.90±0.20)、(0.93±0.26)、(1.07±0.22)mm。结论随BMI增加,糖尿病患者血管病变的发生率和严重程度增加。     

2型糖尿病患者脂肪餐后糖脂代谢状态与炎症因子相关

与对照组相比,糖尿病患者脂肪餐后的血糖、血脂峰值更高,持续时间更长,伴有白细胞计数的升高,餐后4 h时高敏C反应蛋白和白细胞介索6也较高(均P<0.05).糖尿病组甘油三酯与白细胞计数、中性粒细胞数、高敏C反应蛋白正相关(r为0.268～0.548,均P<0.05).