城市创伤失血性休克的急诊救治——附263例分析

目的 对急救部1992年2月－2001年9月收治的中等严重度以上的创伤病人进行回顾性研究，对伤情、急诊科处理与预后的相关性进行分析，为城市创伤失血性休克急诊救治提出建设性意见。方法 从中等严重度以上急诊抢救病例中随机抽取出创伤性与失血性休克263例（抽取率30％）的急诊抢救病例进行统计分析。结果 伤员构成：男210例，女53例，男：女比例为3．96：1；平均年龄35．92岁（4－79岁）；ISS评分平均23分（见表2）。其中创伤性休克206例（78．33％）、失血性休克57例（21．67％）；以20－29岁和30－39岁两个年龄段最突出，占病例总数52．85％；伤因以机械伤所占的比例为67．3％；其中以交通伤、坠落伤、刀伤为主，分别占物理损伤的25．2％和21．1％。烧烫伤及火器伤因素占创伤的比例分别为15．97％和16．73％。交通致急诊死亡数最多。创伤部位以四肢、头、胸、腹为前四位排序。结论 通过对数据的统计分析，可知伤情与预后呈负相关，急诊科处理与预后呈正机关。建立健全的急诊抢救机制以及有效的抢救预案，可以有效地提高城市创伤失血性休克的抢救效果。     

链式流程急救复苏非手术严重创伤患者的研究

目的　对急救部 1992～ 1999年收治的中等严重度以上的创伤病人进行“初步判断—呼吸管理—中心静脉置管—系统查体检查—氧利用率监测”—链式流程与常规创伤复苏方法比较。方法　创伤患者 114 5例 ;对中等严重度以上 719例的急诊抢救过程进行统计分析。① 5 17例患者来诊时无休克分别按链式复苏与常规复苏进行比较〔ISS评分分别为 (18 8± 10 9)和(19 9± 13 6 )〕。②对 6 6例急诊死亡患者以两种方法进行比较。结果　①链式复苏患者的休克发生率 12 / 4 2 9(2 8% )低于常规复苏的休克发生率 2 7/ 86 (31 4 % ) ,统计学比较有显著差异 (P <0 0 0 1)。②来诊死亡者在维持呼吸、循环有效例数结果分别为30 / 4 2与 8/ 2 4 ;13/ 4 2与 3/ 2 4 ,比较有显著性差异 (P <0 0 0 1)。在来诊死亡、急诊死亡的抢救中 ,链式复苏的效果优于常规组。结论　危重的多发伤、严重创伤性或 /和失血性休克病人早期进行“初步判断—呼吸管理—中心静脉置管—系统查体检查—氧利用率监测”—链式流程创伤急救复苏可在来诊死亡、休克发生率方面取得优于常规方法的复苏效果。     

分化抑制因子1对创伤组织新生血管化的促进作用观察

目的 探讨分化抑制因子1(Id1)对创伤组织新生血管化的促进作用及其机制.方法 经基因鉴定的SD大鼠16只,随机分为非创伤组(即正常对照组,n=4)和创伤组(包括Id1基因敲除组、Id1诱导表达组和Id1正常表达组,n=4).采用MTT法测定Id1对血管内皮细胞Eahy026增殖的影响,实时定量RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测创伤1、24、48、72h后创伤组织中新生血管化标志物血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105、内皮素-1(ET-1)等的mRNA和蛋白表达变化,并用报告基因技术检测Id1对VEGF、CD105、ET-1基因表达的调控作用.结果 血管内皮细胞模型实验显示转染Id1siRNA后,血管内皮细胞Eahy926增殖明显受到抑制,以72h时最显著(P<0.01);而转染pcDNAId1后,细胞增殖于48h时即增强(P<0.05),以72h时最显著(P<0.01).创伤组Id1基因敲除大鼠VEGF、CD105的mRNA及蛋白表达均受到抑制(P<0.05),且伤后各时间点表达水平无明显变化.Id1诱导表达组24h后大鼠Id1、VEGF、CD105表达均明显增强(P<0.05),于72h达高峰(P<0.01),而ET-1 mRNA水平在伤后24h升高,48h达高峰(P<0.05),72h下降.报告基因检测结果显示,Id1敲除后VEGF、CD105荧光素酶活性明显受到抑制(P<0.05),而Id1基因诱导表达后VEGF、CD105活性明显增强(P<0.01),但Id1对ET-1的表达无明显影响.结论 Id1能有效促进血管内皮细胞Eahy926增殖,调节血管内皮细胞、创伤组织中VEGF、CD105以及ET-1的表达,在组织细胞新生血管化中起重要作用.     

皮肤病专科医院患者意外急症事件的防范与对策

目的探讨皮肤病专科医院意外急症事件的防范措施与对策。方法制定防范措施方案，皮肤病专科医院3年内皮肤科诊治过程中发生意外事件112例，87例为自感不适，缓解时间〈10min并继续专科诊治，抢救25例（住院和门诊就诊患者男17例，女8例，年龄15～75岁）。对在不同科室突发病情变化时的抢救、转运过程进行分析。结果意外医疗事件112例，在就诊过程或住院期间突发病情变化并抢救25例。抢救成功率100％（25／25）。其中住院患者处置完毕时间在50～60min，门诊患者处置完毕时间〈20min。没有出现转运途中死亡，随访28d均无转运者死亡。无纠纷事件发生。结论专科医院建立院内诊疗过程意外医疗事件的防范方案可以防范死亡，避免医疗纠纷。     

血必净注射液联合季德胜蛇药片救治蛇咬伤的临床观察

目的探讨血必净注射液联合季德胜蛇药片对蛇咬伤患者的治疗作用。方法采用回顾性病例对照分析,解放军总医院第一附属医院2006年～2010年收治的各类蛇咬伤226例患者的临床资料。结果血必净注射液联合季德胜蛇药片治疗后,患者的血液白细胞、血小板、转氨酶、血凝、心肌酶等反映脏器功能的指标明显好于单用季德胜蛇药片组;血必净注射液联合季德胜蛇药片治疗患者伤口局部炎症明显改善,血必净注射液组较对照组的平均住院天数明显缩短。结论血必净注射液与季德胜蛇药片联合应用可明显改善蛇咬伤患者全身脏器功能及伤口愈合,缩短平均住院日,提高治疗有效率。     

毒蛇咬伤后四肢组织坏死原因临床分析

目的:对毒蛇咬伤后四肢组织坏死的原因进行分析,指导临床治疗。方法:回顾我院收治的毒蛇咬伤246例,统计四肢组织坏死情况、中毒严重程度、伤口切开排毒与否、伤口感染、早期肢体结扎时间并进行相关性统计学分析。结果:本组毒蛇咬伤后四肢组织总体坏死发生率为15%,中毒严重程度、伤口切开、感染、伤口长时间结扎均与组织坏死的发生相关,均P<0.05。结论:毒蛇咬伤后四肢组织坏死的原因复杂,可能与就诊时间、中毒严重程度、伤口切开、感染、早期肢体长时间结扎等因素有关。     

糖皮质激素在老年患者蝮蛇咬伤致全身炎症反应综合征及多器官功能损伤中的应用价值

目的探讨小剂量氢化可的松琥珀酸钠在老年患者蝮蛇咬伤全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能损伤中的应用价值。方法采用前瞻性研究方法,选择2009年4月至2013年4月我科收治的合并SIRS和多器官功能受损的蝮蛇咬伤老年患者60例,随机分为对照组和治疗组（n=30）,两组均给予常规程序化治疗,治疗组加用小剂量氢化可的松琥珀酸钠,测定两组患者治疗前及治疗后1,3,5d的炎症相关指标及血生化指标。结果治疗前两组各项指标比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。与治疗前比较,对照组肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）治疗后第3天差异有统计学意义（P〈0．05）,体温（T）、脉搏（P）、白细胞计数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）第5天出现统计学差异（P〈0．05）;治疗组T,CK和CK-MB在第1天时差异即有统计学意义（P〈0．05）,WBC,CRP,AST,ALT和LDH在第3天时差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组与对照组间各项指标比较,3d时CK和CK-MB差异有统计学意义（P〈0．05）,5d时AST,ALT和LDH差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量氢化可的松琥珀酸钠能减轻老年患者蝮蛇咬伤的炎症反应,对重要器官的功能有一定的保护作用。     

老年人严重创伤后免疫抑制的研究

目的对比老年人与青中年人严重创伤后免疫指标与炎性介质的变化,探讨老年人群创伤后免疫抑制的程度与变化特征.方法31例年龄＞65岁,平均(72.4±7.6)岁,ISS评分＞20分,平均(27±5)分的老年创伤病人与中青年创伤病人[平均年龄(30.6±16.2)岁,平均ISS评分(29±6)分]配对分组,在来诊后和伤后2、4、6、8 d采用流式细胞术连续检测T细胞亚群比例和CD14 单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达,同时观察免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,补体C3、C4,C反应蛋白(CRP)和促炎介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6),白介素10(IL-10)血浆水平.结果老年组伤后TNF-α、IL-6、IL-10低于青中年组,但持续上升时间延长,在6～8 d后IL-10血浆浓度已高于青中年组.老年组伤后4～8 d Th1/Th2比值下降明显,CD14 HLA-DR表达下调.结论老年人创伤后发生的免疫抑制比青中年人群更显著,表现为单核-T淋巴细胞免疫功能受抑,而抗炎细胞因子清除不利可能是导致这一免疫功能紊乱的重要原因.     

"三中点法"建立锁骨下静脉通路621例效果观察

迅速建立有效的静脉通路是急诊抢救危重患者链式流程急救复苏的关键环节，是提高抢救成功率的重要基础。本组病例锁骨下静脉穿刺置管均采用锁骨下人路“三中点法”，现报告如下。     

La核糖核蛋白6对人血管内皮细胞增殖与凋亡的作用

Objective To investigate regulatory effect of Acheron (Achn) on proliferation and apoptosis of human vascular endothelial cell. Methods ( 1 ) Eahy926 cells were cultured in serum-free DMEM medium (96-well plates) and were divided into Achn inhibition group (transfected with plasmid psi-Achn), psi4.1 group (transfected with psi4. 1 empty vector), Achn induction group (transfected with pcDNA-Achn), pcDNA3.1 group (transfected with pcDNA3.1 empty vector), cotransfection group [cotransfected with pcDNA-Achn + psi-calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase (CASK)] , blank control group (treated with PBS) according to the random number table (the same method below). The cell proliferation was determined by MTT assay at post transfection hour (PTH) 1, 24, 48, 72, with expression of absorbance value. (2) Total protein of Eahy926 cells were extracted and quantitated by BCA assay, and then they were divided into Achn antibody precipitation group (100 μg protein) , CASK antibody precipitation group ( 100 μg protein), IgG antibody group ( 100 μg protein), Western blot group (20 μg protein).Achn and CASK protein levels were determined by immunoprecipitation and Western blot. (3) Synchronously cultured Eahy926 cells were divided into LPS induction group (treated with 5 mol/L LPS), Achn transfection group (transfected with pcDNA-Achn), cotransfection group (cotransfected with psi-CASK and pcDNA-Achn) , KCl group (treated with 5 mol/L KCl), and blank control group (treated with 5 mol/LPBS). Cells in transfection groups were stimulated by LPS for 12 hours after PTH 24. Caspase-3 protein level was detected by immunohistochemistry. (4) Synchronously cultured Eahy926 cells were divided into Achn inhibition group (transfected with psi-Achn vector), Achn induction group ( transfected with pcDNA-Achn vector), and blank control group ( treated with PBS). Apoptosis rate was determined by FITC/PI with flow cytometry. Data were processed with one-way analysis of variance and t test. Results ( 1 ) The cell proliferation in Achn inhibition group was lower than that in psi4.1 group from PTH 24, and the differences were statistically significant at PTH 48, 72 (with t value respectively 10. 777, 6.112, P values all below 0. 05 ).The cell proliferation in Achn induction group during PTH 24-72 were higher that in pcDNA3. 1 group (with t value respectively 5. 367, 6. 053, 9. 831, P values all below 0.05 ). The cell proliferation in cotransfection group at PTH 48, 72 were significantly lower than that in Achn induction group ( with t value respectively 5.481, 9. 517, P values all below 0. 05). (2) Achn protein was detected in CASK antibody precipitation group while CASK protein was also detected in Achn antibody precipitation group. (3) Caspase-3 level in Achn transfection group was lower [( 15.6 ± 0. 5 ) %] as compared with that in LPS induction group [(32. 8 ±2.6)%, t = 10. 083, P ＜ 0. 05], and that in cotransfection group showed further inhibition [(7.0 ±2.0)%,t =9.827, P ＜0.01]. (4) Apoptosis rate in Achn inhibition group[(45.6 ± 10.9)%] was higher than that in blank control group [(13.2±4.3) %, t =7.043, P ＜0.05]; while that in Achn inductiongroup [(5.3 ±2.9)%] was lower than that in blank control group ( t =6.499, P ＜0.05).Conclusions Achn can promote human vascular endothelial cell proliferation, and inhibit its apoptosis induced by LPS or burn serum, and the effect is related to CASK.