肝癌发生、发展过程中血管生成素-2的动态表达与改变

目的:观察肝癌发生发展过程中血管生成素-2(Ang-2)的动态改变及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:以2-乙酰氨基芴诱发雄性SD大鼠肝细胞癌变,观察癌变过程中肝组织的病理学变化,以免疫组织化学法或酶联免疫吸附法(ELISA)观察Ang-2和VEGF动态表达及相互关系。结果:诱癌过程中鼠肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生、癌前病变及肝癌形成的动态变化;血Ang-2水平,在正常对照组为105.23±19.23ng/L、肝细胞变性组为140.17±25.16ng/L、癌前病变组为203.75±23.83ng/L和癌变组为222.39±23.31ng/L,随着病理组织学的改变呈梯度增加,肝癌组明显高于对照组和变性组(P<0.001);癌变过程中Ang-2与VEGF的动态改变呈显著正相关(r=0.785,t=8.00,P=0.000)。结论:肝细胞癌变过程中Ang-2及VEGF呈过表达状态,肝癌的发生发展与新血管生成密切相关。     

细胞间黏附分子-1异常表达与肝癌的侵袭生长和转移

肝细胞性肝癌(HCC)的侵袭生长和转移是治疗失败和死亡的主要原因.HCC转移的发生是多步骤、复杂的生物学过程,在体内受到多种因素调节.通常认为HCC转移的过程是原发部位的癌细胞脱离原发病灶进入血流,在远端的转移部位附着于内皮细胞后开始生长,破坏基底膜完整性,形成浸润性生长.现有的研究结果表明,在HCC的转移过程中多种细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)参与其中,并发挥重要作用[1].随着肿瘤免疫学及多种"组学"如基因组学、蛋白质组学、转录组学等新技术的进展,关于CAM与肝癌转移发生机制研究的进展较快.本文综述了与肝癌细胞侵袭生长和远处转移密切相关的细胞间黏附分子-l(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的研究进展.     

大鼠脑损伤后SSeCKS的表达变化

目的:探讨大鼠脑损伤后,SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C的底物)在脑组织中的表达变化及其意义。方法:制备成年SD(Sprague-Dawley)大鼠脑损伤模型。通过Western blot和RT-PCR方法检测脑损伤后SSeCKS表达的时相变化,免疫组织化学方法检测SSeCKS在脑组织中的细胞定位。结果:Western blot显示,大鼠脑损伤后,SSeCKS的表达逐步降低,伤后3d降至最低点,之后逐渐上升,7d达到高峰,14d后趋于平稳;RT-PCR的结果与Western blot一致。免疫荧光双标记结果显示SSeCKS与星形胶质细胞的标记物GFAP、神经元的标记物NeuN共定位。结论:大鼠脑损伤可以改变SSeCKS的表达,这种改变可能参与脑损伤后星型胶质细胞的活化和增殖过程,并与神经元的凋亡、轴突再生有关。     

GPC-3和HIF-1α异常表达对肝癌诊断与预后的临床价值

目的 分析肝癌组织缺氧诱导因子(HIF)-1α和磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)-3表达及其临床意义.方法 以自身配对法分别收集经手术切除的36份肝癌及癌周组织,以免疫组织化学法分析肝癌及癌周组织HIF-1α和GPC-3的表达及分布,探讨其临床意义.结果 肝癌及癌周组织HIF-1α和GPC-3表达呈棕黄色,颗粒状.前者主要定位于胞浆中,中央静脉周围明显;后者定位于胞浆和细胞膜.癌组织HIF-1α表达阳性率为80.6%,明显低于癌旁的100.0%(P<0.01),与肿瘤大小相关,其强度与分化程度负相关,与HBV感染、肿瘤数目及AFP浓度均无关;癌组织GPC-3阳性率为80.6%,明显高于癌旁的41.7%(P<0.01),与分化程度、肿瘤数目、AFP和HBsAg阳性与否之间未见明显相关.结论 肝癌组织HIF-1α和GPC-3的异常表达反映肝癌的生物学行为,可作为诊断肝癌和浸润转移的有用指标.