阿托伐他汀对2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清内脂素的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀（立普妥）对2型糖尿病（T2DM）合并急性脑梗死（ACI）患者血清内脂素的干预作用。方法 T2DM合并ACI患者100例,随机分为两组,每组50例。对照组给予降糖等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀口服,测定给药前后血清内脂素含量。结果两组患者治疗6个月后胰岛素抵抗指数（Homa-IR）与内脂素水平均较干预前有所降低（P〈0.05）;干预后两组Homa-IR与内脂素水平差值比较,差异均具有统计学意义（t=17.777、8.845,均P〈0.05）。结论对T2DM合并ACI患者,他汀类药物阿托伐他汀可降低血清中内脂素含量,进而降低Homa-IR的含量,延缓疾病发展。     

原发性肝癌的CT 血供分型与VEGF相关性

 目的 检测肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）患者血清血管内皮细胞生长因子（vascu-lar endothelial growth factor,VEGF）水平与HCC血供分型的关系。方法 根据多层螺旋CT（multislice helical computed tomography,MSCT）增强扫描时病灶的强化特点分为肝动脉、肝动脉加门静脉、少血供等不同血供类型HCC患者60例;采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测20例健康人和60例HCC患者血清中的VEGF水平,并将HCC血供类型与血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平的相关性作统计学分析。结果 20例肝动脉血供HCC患者血清中VEGF含量及20例门静脉与肝动脉双重血供HCC患者VEGF水平明显高于少血供和健康人群（P〈0.01）;20例少血供HCC患者VEGF水平与健康人群无明显差异（P〉0.05）。结论 HCC患者的CT不同血供类型与血清VEGF水平有关,可为HCC介入治疗方案的制定提供帮助。     

番茄红素对训练小鼠力竭运动能力的影响

目的：探讨服用番茄红素对小鼠做力竭运动时的抗疲劳作用。方法：64只试验小鼠随机分为运动服药组（三种剂量）、运动对照组、安静服药组（三种剂量）与安静对照组，进行对照比较，测试4个组在力竭运动时运动能力、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果：训练服药组的运动能力显著提高， SOD的活性，在心肌、肝脏、股四头肌及血液中，运动补药组均显著高运动对照组及安静对照组（P<0.05，P<0.01），表明运动加服药对提高小鼠各组织SOD活性有着明显的促进作用。结论：番茄红素能够增强机体抗氧化能力，提高大鼠运动能力, 番茄红素在提高耐力项目运动成绩方面有广泛的应用前景。     

S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制

目的探讨S100A4/Mtsl在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制。方法大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组;免疫荧光分别检测常氧组、低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S100A4/Mtsl的表达情况,Westernblot分别检测三组细胞的S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果低氧0hS100A4/Mtsl在胞浆中极少表达,低氧刺激后胞浆及胞核中明显表达;S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白在低氧刺激8h比低氧刺激0h表达明显升高(P<0.05),AG490干预低氧刺激8h组三种蛋白的表达较低氧刺激8h组显著下降(P<0.05)。结论低氧刺激下S100A4/Mtsl基因在PAMSCs增殖中发挥重要作用,并且可被AG490抑制。     

急性肺栓塞45例临床诊治分析

目的 总结探讨急性肺栓塞的易患因素、临床表现以及诊治方法,以提高对急性肺栓塞的认识。 方法 回顾性分析蚌埠市第一人民医院2010年1月—2016年12月45例临床诊断急性肺栓塞患者的易患因素、临床表现、诊治方法及转归。 结果 临床诊断急性肺栓塞45例患者中,男性23例,女性22例,患者年龄34~88岁,平均年龄(69.00±12.79)岁,其中内科患者36例,占80%,外科患者9例,占20%。临床表现为胸闷38例,气促20例,休克12例,咳嗽10例,呼吸困难10例,胸痛7例,心悸8例,咯血2例,晕厥1例,30例以上同时有2个以上上述症状。危险因素依次为下肢静脉血栓或下肢静脉曲张、心脑血管疾病、骨折或骨折手术、吸烟、卧床超过3 d、糖尿病及慢性阻塞性肺病史。本组患者中,通过CT肺动脉造影(CTPA)确诊39例,均为肺血栓栓塞症,心脏彩超确诊1例,通过手术取栓确诊1例,病情危重通过临床综合分析讨论诊断4例。D-二聚体阳性率达93%,心电图、心脏彩超、下肢静脉彩超及血气分析均有一定特异性改变。6例因抢救无效死亡,1例取栓术后昏迷不醒家属放弃治疗,其余进行了溶栓或抗凝治疗,临床症状都有了明显改善。 结论 急性肺栓塞缺乏特异性的症状和体征,发病率与易患因素密切相关,溶栓与抗凝治疗可提高急性肺栓塞患者的生存率。      

肺动脉平滑肌细胞对低氧诱导的肺微血管内皮细胞白介素表达的调节及机制

目的 研究低氧对肺微血管内皮细胞(PMVECs)的白细胞介素(IL)6、IL-1β、受体酪氨酸激酶(RTK)和Janus激酶3(JAK3)表达的影响,以及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)在其中的调控作用.方法 单独培养的大鼠PMVECs分为正常(N)组及低氧2h(H2)组、6h(H6)组、12h(H12)组,另设立PMVECs共培养组(与PASMCs共同培养)和单纯培养组,均接受6h或12h的低氧(氧浓度为3%)处理.应用RT-PCR方法 检测IL-6、JAK3的mRNA表达水平,放免法测定培养细胞上清中的IL-6蛋白含量,放射性酶分析法测定细胞膜、胞质中RTK的活性,ELISA法测定细胞培养上清中的IL-1β蛋白含量.结果 低氧刺激后,PMVECs的LL-6、JAK3 mRNA表达及IL-6、IL-1β蛋白含量均增加.与N组比较,低氧处理各组的以上各指标均有所上升(P<0.01),以6h时间点最为明显(P<0.01).胞膜RTK活性在低氧刺激各组明显降低(P<0.01),而胞质RTK活性明显升高(P<0.01),以12h时间点最为明显(P<0.05).在低氧刺激6h后,共培养组的PMVECs内IL-6、JAK3的mRNA表达,以及IL-6、IL-1β蛋白含量均较单纯培养组有所降低(P<0.05);在低氧刺激12h后,共培养组的PMVECs的RTK活性也较单纯培养组降低(P<0.05).结论 低氧可以促进PM-VECs的IL-6 mRNA表达.并能增加IL-6和IL-1β蛋白含量,复合培养情况下PASMCs对此具有下调作用,其机制可能与RTK和JAK涉及的信号转导通路有关.     

缺氧致大鼠肺组织损伤及低浓度一氧化碳的保护作用

目的 探讨缺氧和一氧化碳(CO)对大鼠肺脏组织结构的影响.方法 36只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、低氧肺动脉高压组、低浓度CO组.以右心导管法测定平均右心室压力(mRVP)和平均肺动脉压力(mPAP),并且测定全血黏度中切值、血浆黏度、血细胞比容、红细胞刚性指数和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)].取心脏及肺脏组织,观察其病理变化,电镜观察大鼠心肌、肺脏、肺动脉的超微结构变化.结果 低氧肺动脉高压组大鼠的mPAP、mRVP、R/(L+S)较正常对照组明显升高(P<0.01);低浓度CO组大鼠的mPAP、mRVP、R/(L+S)虽比正常对照组升高(P<0.05),但低于低氧肺动脉高压组(P<0.01).低浓度CO组血液黏度有所降低,聚集性减弱,红细胞刚性指数降低,和正常对照组比较没有明显差异(P>0.05),与低氧肺动脉高压组比较有所改善(P<0.05).光镜观察发现,低氧肺动脉高压组大鼠较正常对照组均有明显的肺动脉肌层增厚、管腔狭窄,而低浓度CO组肺动脉肌层稍有增厚,宫腔狭窄明显减轻.透射电镜观察见低氧肺动脉高压组肺泡间质增生、纤维化,Ⅱ型上皮细胞不活跃,呈空泡化,内皮细胞肥大,核形态变异,细胞器较多,而低浓度CO组肺泡间质偶见增生,纤维化不明显.结论 低氧可损害大鼠肺组织结构,而CO对缺氧性肺动脉高压大鼠肺脏有保护作用.     

青海高原又一乙型肝炎表面抗原(HBsAg)高发区的发现

我们于一九八四年六月对青海省海南州同德县河北乡五个村的572例藏族牧民,进行了登记、查体、抽血等肝炎流调工作,对分离的血清分别检测了SGPT(改良赖氏法),TTT、TFT、HB_sAg(RIA法,试剂为卫生部北京药品检定所提供),抗-HB_sPHA法,试剂为北京肝炎诊断试剂研究所提供),抗-HB_c(ELISA法,试剂为中国军事医学科学院提供),HB_(?)Ag