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对35例Ⅱ型糖尿病(DM)患者的24小时动态血压监测(ABPM)表明:24小时平均压(24hMAP)、24小时平均收缩压(24hSBP)、白天及夜间平均收缩压(dSBP、nSBP)明显增高;糖尿病肾病(DN)组与无肾病组比较,24hMAP、夜间平均压(nMAP)、24hSBP、dSBP、nSBP又显著增高(P<0.05);Ⅱ型DM患者不论有否肾病均表现为收缩期血压增高,昼夜波动范围大,节律消失,因此,Ⅱ型DM患者在控制血糖同时,动态血压增高者需控制血压,以减轻并发症。 相似文献
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目的 探讨纳洛酮对心肌缺血-再灌损伤时血清细胞因子的影响.方法 利用兔心肌缺血-再灌注模型观察心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化及用阿片受体拮抗药--纳洛酮保护和治疗时它们的变化情况.新西兰兔30只,随机分成3组(实验组、保护组和治疗组),每组10只,各组分别于缺血前、缺血后30min恢复灌流时及灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h采血.采用放射免疫法测定IL-1β、IL-6及TNF-α含量.结果 实验组冠脉结扎缺血后IL-6明显高于缺血前,而IL-1β、TNF-α则低于缺血前,再灌注后IL-1β、IL-6、TNF-α各时间段较缺血前均有不同程度升高(P<0.05);纳洛酮保护组冠脉结扎缺血后IL-1β、IL-6、TNF-α均低于缺血前(P<0.05),再灌注后IL-1β仍呈继续下降趋势,而IL-6、TNF-α则无显著性变化;治疗组注射纳洛酮后IL-1β、IL-6、TNF-α较缺血前均无显著性变化.结论 纳洛酮可影响相应细胞因子的分泌而对心肌起保护作用,心肌缺血再灌注损伤前应用纳洛酮对心肌的保护作用最明显. 相似文献
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乌头碱急性中毒的急救和护理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨乌头碱中毒的急救和护理要点。方法对我院收治22例乌头碱急性中毒患者(轻度9例,重度13例)进行彻底的洗胃、静脉补液、纠正心律失常、血液灌流等急救治疗,并同时给予建立静脉通路、动态心电图监测、保持呼吸道通畅、做好病情监测记录和相关心理护理及健康宣教等综合护理措施。结果轻度中毒9例入院20~24h后心电图恢复正常,症状消失,2~7d康复出院。重度中毒13例中4例进行对症支持治疗后24~48h心电图恢复窦性,症状好转,7~10d康复出院;9侧立即行急诊床旁血液灌流治疗,13h内症状消失,其中1例因反复室颤除颤不能复律死亡。结论彻底地洗胃减少胃肠毒物的吸收,并促进毒物的排泄是抢救成功的前提;做好病情观察及综合护理是保证抢救成功的基础。 相似文献
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目的研究兔急性心肌缺血-再灌损伤时血清内皮素-1(ET-1)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔20只,随机分成两组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组。两组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血。采用放射免疫法分别测定血清ET-1含量。结果缺血再灌注组血清ET-1水平在心肌缺血后明显升高(P<0.05),且于再灌注后1h达高峰(P<0.01),至再灌注后6h仍较缺血前高(P<0.05)。二巯基丙磺酸钠保护组血清ET-1水平于缺血及再灌注的各时间点较缺血前无显著性差异。结论兔急性心肌缺血再灌注损伤时ET-1水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用。 相似文献
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主动脉夹层(AD)是指动脉腔内血流从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离并沿主动脉长轴方向扩展剥离形成主动脉壁的两层分离状态,血液经主动脉内膜破口进入主动脉壁中层并延伸剥离形成不同程度夹层血肿,又称主动脉壁间动脉瘤,是比较常见的主动脉疾病.AD早期病死率高,约3%的病例猝死,未及时治疗的患者25%死于24 h内,50%在发病2d内死亡,发病1 w内病死率高达60%~70%,1年内病死率达90%.现回顾1991年1月至2005年2月间经临床及超声心动图(UCG)和磁共振成像(MRI)诊断的主动脉夹层28例临床资料,通过探讨AD的早期鉴别和护理特点,以加深急诊科护士对AD的正确认识,提高专科护理质量. 相似文献
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目的:探讨经静脉永久心脏起搏器植入前后对机体凝血功能的影响及临床意义.方法:48例缓慢型心律失常经静脉永久心脏起搏器植入患者(起搏器组),30例无经静脉永久心脏起搏器植入的缓慢型心律失常患者(无起搏器组)及30例健康体检者作为正常对照组.检测血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(PTT)、血浆抗凝血酶活性(AT:A)、纤溶酶原活性(PLG:A)、血浆凝血因子VmC舌性(FⅧ:C)、纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(VWF)及血浆D-二聚体(D-D)含量.植入起搏器组在植入起搏器前及植入后1、7 d对上述指标进行比较分析.结果:起搏器组和无起搏器组FⅧ:C、VWF和D-D均明显高于正常对照组,AT:A明显低于正常对照组(P<0.01);起搏器组FⅧ:C、VWF和AT:A变化更甚.起搏器植入后第1天PT和PTT明显延长,FⅧ:C、VWF、FIB和D-D明显升高,AT:A和PLG:A明显降低(P<0.01):到第7天时PT明显缩短,AT:A和PLG:A明显升高,FIB和D-D还处于明显升高状态(P<0.01).结论:缓慢型心律失常惠者血液处于血栓前状态,植入起搏器手术时会使这一状况加深,但随后可有明显改观. 相似文献
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目的评估漂浮导管技术在监测指导急性心力衰竭(HF)患者临床治疗的价值。方法以48例经常规处理效果不佳的急诊心力衰竭患者为研究对象,尽早留置漂浮导管,留置漂浮导管后0.5h和48h,记录心率(HR)、中心静脉乐(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量(CO),并计算心脏指数(CI)、左心室每搏做功指数(LVSWI)、右心室每搏做功指数(RVSWI)、体循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR),然后根据情况选用各种药物治疗。HF患者根据出院时预后分为病情好转组和病情恶化组,对两组患者留置漂浮导管后0.5h和48hHR、CVP、PCWP、CO、CI、LVSWI、RVSWI、SVR、PVR变化进行比较。结果33例病情好转患者应用监测漂浮导管治疗后与治疗前比较,心率、PCWP、CVP明显下降(均P〈0.01),SVR、PVR明显下降(P〈0.05),CO、CI、RVSWI明显升高(均P〈0.05),LVSWI明显升高(P〈0.01);与治疗前比较,15例病情恶化患者应用监测漂浮导管治疗后HR、CVP、PCWP、CO、CI、LVSWI、RVSWI、SVR、PVR均无明显改变(均P〉0.05)。结论漂浮导管技术在血流动力学不稳定的急性心力衰竭患者的评估病情、指导临床治疗和预后评估中有再要的价值。 相似文献
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目的 研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响.方法 新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组.缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血.两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆.采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化.结果 缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P<0.05),超微结构发生明显异常改变.二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论 兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用. 相似文献
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