缺血性心肌病误诊为扩张性心肌病32例临床分析

将32例误诊为扩张性心肌病(DCM)的缺血性心肌病(ICM)患者与同期159例确诊为DCM的患者进行比较,分析其临床特征及冠脉造影结果.结果 显示,32例误诊为DCM的ICM患者多为青壮年男性,与DCM相比有较多的冠心病危险因素.冠状动脉造影结果显示,ICM组患者均有血管病变,其中大部分为两支以上血管病变以及闭塞病变,而DCM组患者偶可表现为单支血管病变.认为对无明显原因的心脏扩大患者不能忽视ICM的可能,冠脉造影是鉴别ICM和DCM的主要依据.     

经皮冠状动脉介入围术期出血和缺血事件的相关因素分析

目的观察并分析经皮冠状动脉介入术（PCI）围术期应用欣维宁治疗出血及缺血事件的相关因素,探讨围术期理想的抗栓治疗方案。方法131例急性冠状动脉综合征患者PCI术前均给予阿司匹林、波立维、低分子肝素治疗,术前至少6h开始泵入欣维宁,术中给予普通肝素抗凝,手术结束即刻检测活化凝血时间（ACT）。观察患者住院期间出血及缺血事件并对其进行分析。结果131例患者中有39例心肌梗死溶栓试验（TIMI）出现不明显出血（29．8％）,无大出血及少量出血;10例患者发生缺血事件（7．6％）。出血事件与欣维宁输注速度和ACT水平均明显相关（OR=2．854,1．271—6．406,P=0．011;OR=3．069,1．356—6．949,P=0．007）,而与缺血无关（P〉0．05）;高的欣维宁输注速度[i〉0．18ml／（kg·h）]出血发生率高（P：0．008）,ACT≥350s出血发生率明显增高（P=0．005）。结论在PCI围术期进行多重抗栓治疗时,出血事件与欣维宁输注速度和ACT水平有明显的关系,可根据ACT水平及欣维宁输注速度调整用药方案。     

恶性室性心律失常的胺碘酮治疗

观察静脉与口服联合应用胺碘酮对恶性室性心律失常的作用。31例室性心动过速 (VT)和 /或心室颤动 (VF)患者 (男 21例,女 12例,年龄 48±14. 6岁),首剂静脉注射胺碘酮 150 ~300mg, 10min注入。继之以 0. 5~1. 0mg/min维持静脉泵入。静脉维持用药24~48h后给予口服胺碘酮 600mg/d,逐渐减量至 200mg/d维持。观察静脉用药期间的心率,QT间期,VT、VF的发作情况。结果: 22例于用药后 24h获得控制, 6例于 48h后获控制, 3例于 72h后获得控制。静脉用药期间,未见QT间期明显延长。结论:静脉用胺碘酮治疗恶性室性心律失常安全有效。静脉与口服联合给药起效快,可达到早期抢救生命的目的,又可稳定血药浓度,防止心律失常的复发。     

心理应激与急性冠状动脉综合征

目的 分析心理应激与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,探讨心理应激是否为诱发ACS发生的危险因素.方法 100例经冠状动脉造影检查及临床表现确诊为冠心病的中青年男性患者,分为ACS组(67例)和稳定性心绞痛(SA)组(33例),进行社会心理应激调查,测定其血清白介素(IL)-6、可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1及C-反应蛋白(CRP)的水平,并对其结果进行对照性分析.结果 (1)心理应激组52例,ACS患者和SA患者分别占78.8%(41例)和21.2%(11例,P=0.009);ACS组有心理应激者明显高于SA组[61.2%(41/67)比33.3%(11/33),P=0.009].(2)心理应激组的血清CRP[(14.82±5.07)g/L比(8.78±4.34)g/L]、IL-6[(101.7±22.2)ng/L比(71.1±23.5)ng/L]及sICAM-1[1(1.41±0.47)mg/L比(0.82±0.37)mg/L]明显高于非心理应激组(均P＜0.01);ACS组血清CRP[(18.91±3.12)g/L比(6.20±2.46)g/L]、IL-6[(114.6±15.2)ng/L比(56.4±15.8)ng/L]及sICAM-1[(1.67±0.39)mg/L比(0.63±0.28)mg/L]水平明显高于SA组(P＜0.01).结论 心理应激可使体内炎症因子分泌增加,从而使动脉粥样硬化斑块由稳定变成不稳定,并通过炎症反应参与了ACS发生、发展.     

厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用

目的通过观察厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨厄贝沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度厄贝沙坦灌流对其电流的影响。结果①厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,阻断的IC50是2.46μmol/L,且阻断具有电压依赖性。②厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道,阻断的IC50是0.47μmol/L,且阻断具有显著的电压依赖性。结论厄贝沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一;而对开放状态的Kv1.5的阻断可能是其具备减少心房颤动发生率的作用机制之一。     

无症状性心力衰竭研究概况

无症状性心力衰竭研究概况楚英杰，李牧蔚综述孙济川审校（西安医科大学第二附属医院心内科西安７１０００４）７０年代中期，随着导管技术、超声医学和核医学在心血管疾病中应用的不断进步，有学者注意到:相当一部分心脏病病人，心功能已有明显减退，却无明显的临床症状...     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流阻断作用的实验研究

目的 通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用.方法 使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度灌流观察其对电流影响.结果 (1)替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,其阻断的IC50是2.05 μmol/L.替米沙坦对Kv1.3电流的阻断具有电压依赖性.(2)替米沙坦浓度依赖件的阻断Kv1.5通道,其阻断的IC50是2.37 μmol/L.替米沙坦对Kv1.5电流的阻断具有更显著的电压依赖性.结论 替米沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一.替米沙坦对开放状态的Kv1.5钾通道的阻断可能是其减少心房颤动发生率的作用机制之一.     

心理应激与急性心肌梗死的相关性

目的:分析心理应激与急性心肌梗死的相关性.方法:经冠状动脉造影检查及临床确诊为急性心肌梗死和稳定型心绞痛患者60例分为急性心肌梗死组和稳定型心绞痛组,进行社会心理应激调查,检测其血清白细胞介素-6、可溶性细胞间黏附分子-1及C-反应蛋白水平,并进行比较.结果;(1)急性心肌梗死组有心理应激者明显高于稳定型心绞痛组.分别为88.5%和32.4%(P<0.01);心理应激组急性心肌梗死、稳定型心绞痛患者分别为67.6%.32.4%(P<0.01).(2)心理应激组血清C-反应蛋白、白细胞介素-6及可溶性细胞间黏附分子-1水平高于非心理应激组(P<0.01);急性心肌梗死组血清C-反应蛋白、白细胞介素-6及可溶性细胞间黏附分子-1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.01).结论:心理应激因素与急性心肌梗死发生、发展关系密切.心理应激使体内炎症因子分泌增高,致使动脉粥样硬化斑块由稳定变为不稳定,从而诱发急性心肌梗死发生.