急性脑梗死患者血清白细胞介素6与MRI动态变化的相关性研究

目的 研究急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL-6）与MRI各项指标动态变化,探讨血清IL-6在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定128例急性脑梗死患者在发病后1、5、14 d的血清IL-6浓度,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观扩散系数（ADC）图,测量脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30名健康体检者作为正常对照组,测定空腹状态下血清IL-6浓度.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1d,血清IL-6即较正常对照组明显增高,在5d时达高峰水平,14 d时明显降低,各时间点的血清IL-6均明显高于正常对照组（P均=0.000）.血清IL-6与脑梗死体积、T2加权像（T2WI）及液体衰减反转恢复（FLAIR）序列的SIR均呈正相关（r值分别为0.750、0.621、0.691,P均=0.000）.血清IL-6与T1加权像（T1WI）的SIR呈负相关（r=-0.404,P=0.000）,在梗死后1、5d的血清IL-6与弥散加权成像（DWI）序列的SIR呈正相关（r=0.678,P=0.000）,脑梗死后1d的血清IL-6与rADC呈负相关（r=-0.826,P=0.000）.结论 血清IL-6的增高可能促发了缺血性脑水肿的形成、发展.     

羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死的疗效

目的观察羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死的疗效。方法87例急性分水岭脑梗死患者随机分为治疗组46例,对照组41例。治疗组用羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗,对照组用奥扎格雷钠治疗。治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分并判断疗效。结果治疗后14d两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善（均P〈0.01）,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0.01）;治疗组患者神经功能缺损评分减少值明显高于对照组（P〈0.01）。两组均无明显不良反应。结论羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死疗效显著,安全有效。     

阿霉素无水乙醇混合液神经干注射治疗三叉神经痛

目的 观察阿霉素无水乙醇混合液神经干注射神经损毁治疗三叉神经痛的近期及远期疗 效。方法 对91 例三叉神经痛患者经皮穿刺三叉神经干，注射阿霉素无水乙醇混合液进行神经毁损治 疗，记录在治疗前、治疗后当日、7 d、1 个月、3 个月、6 个月、1 年、2 年的疼痛视觉模拟评分（VAS）以及疼 痛缓解程度。结果 91 例患者在1 年内的疼痛复发率为5.49%（5/91）；治疗后各个时间点的VAS 评分均 较治疗前明显降低（均P＜ 0.01），治疗后各时间点的VAS 评分均明显低于治疗后当日（均P＜ 0.01），治疗 后3 个月、6 个月、1 年、2 年的VAS 评分进行两两比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后当日、 7 d、1 个月、3 个月、6 个月、1 年、2 年的显效率分别为49.45%、83.52%、 95.60%、94.51%、96.55%、 93.02%、 86.57%；治疗后各时间点的疼痛缓解度平均秩次均明显低于治疗后当日（P＜ 0.05），治疗后1 个 月、3个月、6个月、1年、2年各时间点的平均秩次均明显低于治疗后7 d（均P＜0.01），治疗后1个月、3 个月、 6 个月、1 年、2 年疼痛缓解度的平均秩次进行两两比较差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）。所有患者未 出现严重并发症。结论 阿霉素无水乙醇混合液神经干注射损毁治疗三叉神经痛，操作简便，无严重 并发症发生，具有良好的近期及远期疗效。     

亚低温对缺氧/复氧后星形胶质细胞AQP4表达的影响

目的 观察缺氧/复氧条件下大脑星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达变化以及亚低温对其表达的影响,探讨脑缺血再灌注脑水肿与AQP4的关系以及亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 利用新生24 h内的SD大鼠,进行原代、传代培养,将星形胶质细胞分为对照组、常温组及亚低温组.用台盼蓝染色法测定37℃及32℃时,缺氧/复氧不同时间点星形胶质细胞的存活率,作为细胞受损指标,用倒置相差显微镜对细胞进行形态学观察,应用细胞免疫化学技术检测星形胶质细胞缺氧/复氧各个时间点AQP4的表达变化及亚低温的干预效果.结果 (1)缺氧4,8h时细胞形态变化不明显,随着复氧时间的延长,可见细化逐渐明显,而亚低温干预的细胞形态及细胞存活力变化均较相应的常温组明显减轻;(2)缺氧及复氧早期AQP4的表达降低,复氧后6h随着时间延长AQP4表达明显增多,在复氧≤8h,常温组及亚低温组的表达均低于对照组(均P＜0.05或0.01),而复氧后10,12h,AQP4蛋白表达均明显高于对照组(均P＜0.05或0.01);(3)在复氧后各时间点亚低温组AQP4的表达均明显低于常温组(均P＜0.05或0.01).结论 星形胶质细胞对缺氧的耐受能力较强,亚低温可以减轻缺氧/复氧后星形胶质细胞的损伤,通过降低AQP4的表达,可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一.     

急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α与MRI动态变化的相关性研究

目的 通过研究急性脑梗死后患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）与MRI各项指标动态变化,探讨血清TNF-α在急性脑梗死后脑水肿形成中的作用.方法 测定30例急性脑梗死患者在发病后1、5及14 d的血清TNF-α,另外在相应时间点行MRI扫描,处理合成表观弥散系数（ADC）图,测量计算脑梗死体积、各序列的信号强度比（SIR）、信号强度比相对变化率（ΔSIR）、相对表观弥散系数（rADC）.另取同一时期的30例健康体检者作为正常对照组,在清晨测定血清TNF-α.结果 急性脑梗死患者在脑梗死后1 d,血清TNF-α即明显高于正常组对照组,在5 d时显著增高,14 d时明显降低,但仍高于对照组,各时间点间比较差异有统计学意义（F=51.106,P=0.000）,血清TNF-α与脑梗死体积、T2WI及FLAIR的SIR均呈线型正相关（r=0.761、0.880、0.926,均P=0.000）.血清TNF-α与T1WI的SIR呈线型负相关（r=-0.796,P=0.000）,在梗死后1 d、5 d的血清TNF-α与DWI序列的SIR呈线型正相关（r=0.926,P=0.000）,脑梗死后1 d的血清TNF-α与rADC呈线型负相关（r=-0.910,P=0.000）.结论 血清TNF-α的增高与缺血性脑水肿的形成、发展密切相关.     

β--七叶皂甙钠对实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响

目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4（AQP4）表达及脑水肿的影响,探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿的变化;应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组（均P〈0．01）;各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组（均P〈0．05）;AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.976,P〈0．01）。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

经颅多普勒超声在颅内高压及其转归评估中的应用

目的:了解不同程度颅压增高时经颅多普勒超声(TCD)频谱与参数的变化规律,探讨TCD评估颅内压及其转归的价值。方法:对31例颅内高压患者于甘露醇降颅压治疗前后分别进行TCD检测,同时测定患者脑脊液压力和血压。结果:颅内压轻度升高时半数以上脑血流速度增快,频谱形态无明显异常,降颅压后部分血流速度恢复正常;颅内压中重度升高时,除血流速度异常外,频谱形态明显异常,且随着颅内压的进一步升高,血流速度迅速下降,终末期出现振荡血流、"钉子波",降颅压后也无改变。结论:TCD可用于无创检测颅内压,并可对其转归进行有效评估。     

实验性出血性脑水肿水通道蛋白4表达与MRI变化的相关性研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的表达与MRI各项指标变化,探讨AQP4的表达变化规律与出血性脑水肿形成之间的关系. 方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=15)及出血组(n=30),每组又均分为造模后l、2、3、5、7 d组.采用苍白球注射胶原酶造成大鼠脑出血模型,在造模后1、2、3、5、7d行MRI扫描,测量计算血肿周围水肿体积以及水肿区T1WI、T2WI及FLAIR序列的信号强度比,成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组化染色观察AQP4的表达. 结果 各时间点出血组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AQP4表达与血肿周围脑水肿体积呈线型正相关关系(r=0.687,P＜0.05),AQP4的表达与血肿周围水肿区T2WI、FLAIR序列的信号强度比呈线型正相关关系(r=0.640,P＜0.05;r=0.662,P＜0.05). 结论 AQP4表达与出血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了出血后脑水肿的形成.     

AQP4与脑水肿研究进展

水通道蛋白为水分子转运通过细胞膜脂质双分子层的一种膜蛋白，AQP4(aquaporin-4)为10种哺乳动物水通道蛋白之一。脑水肿是脑血管病、颅脑损伤、炎症和颅内占位等引起神经功能障碍的主要病理生理改变。目前发现AQP4参与了脑损伤后脑水肿的形成。本介绍了AQP4在脑内的分布、功能及其在脑水肿的形成中的作用。