结核性脑膜炎与脑膜癌病的临床比较

结核性脑膜炎(TBM)和脑膜癌病(MC)的临床表现十分相似,早期区别两病,可以显著提高TBM的治愈率,延长MC的生存时间。1资料与方法1.1一般资料系两院1994~2005年收治的资料完整的住院病人TBM29例,年龄43.52±16.21岁,病程0.86±0.71个月,诊断标准参照文献[1]。MC 19例,年龄51.58±1     

低分子肝素抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡

目的：探讨低分子肝素对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的作用机制。方法： 应用“neurobasal 加 B27 supplement”体外培养大鼠大脑皮层神经细胞，并在缺氧条件下使用Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察低分子肝素对原代神经细胞的抗凋亡作用。结果： 在250-500 U/L的浓度范围內，低分子肝素能降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率（P<0.05），并且较BDNF（50 μg/L）抗凋亡阳性对照组的凋亡率更低（P<0.05）。低分子肝素（500 U/L）增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达（P<0.05），减少Bax蛋白的表达（P<0.01），提高Bcl-2/Bax比值（P<0.01）。低分子肝素500 U/L组的Bcl-2/Bax比值比正常对照组、BDNF抗凋亡阳性对照组和凋亡阳性组都高（P<0.05）。结论： 低分子肝素通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达和下调Bax表达，提高Bcl-2/Bax比值减少缺氧的神经细胞凋亡。     

新生大鼠大脑皮层神经细胞的原代无血清培养

神经细胞原代培养是研究神经组织形态结构和功能及其在缺血缺氯等各种损伤条件下的病理变化的重要方法之一，体外神经细胞培养经历了有血清培养向无血清培养的发展过程．近年来，应用无血清培养神经细胞方法比较广泛，各个实验室都有自已的经验．我们实验室对大脑皮层神经细胞原代培养进行了较长时间摸索，有些体会值得交流。     

中药抗缺氧性神经细胞凋亡保护作用的研究

脑中风严重威胁着人类的健康．且发病率有增长趋势。脑中风包括脑出血和脑梗塞，两者引起中枢神经系统的损伤都具有神经细胞缺血／缺氧的病理发展过程。以往的研究认为脑缺血／缺氧后神经细胞的损伤属于坏死过程．近年来研究表明脑缺血／缺氧后神经细胞的死亡有许多属于细胞凋亡，特别是急性缺血的半暗区和慢性脑缺血．因此认为凋亡     

黄芪抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究

目的:研究黄芪对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理.方法:应用"Neurobasal加B27 Supplement"体外培养大鼠脑皮层神经细胞并在缺氧条件下使用Trypanblue拒染法、Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法,观察黄芪对原代神经细胞的抗凋亡保护作用.结果:在10mg/ml～100mg/ml的浓度范围内,黄芪注射液能显著降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率,增加了缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达,同时也减少了Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值.结论:黄芪对缺氧条件下的神经细胞有直接的抗凋亡作用,其作用机理是通过上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达,达到调节缺氧的神经细胞避免凋亡.     

亚急性联合变性18例临床分析

目的探讨亚急性联合变性(SCD)的临床和辅助检查特点,以便早期诊治。方法回顾分析18例SCD患者的临床特点和辅助检查结果。结果18例SCD首发症状均为肢体麻木或/和无力,后索损害17例,侧索损害16例,周围神经损害14例;平均红细胞容积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)均增高;18例SCD患者中仅1例临床表现无后索损害而体感诱发电位(SEP)检查却异常,视觉诱发电位(VEP)检查10例,异常6例,仅2例临床上有视力下降,脑干听觉诱发电位(BAEP)检查10例,其中9例有听神经传导障碍或/和脑干功能障碍,而无相应临床表现。结论SCD主要损害脊髓后索和侧索以及周围神经;MCV、MCH、SEP、VEP、BAEP可发现亚临床损害。     

人参皂甙Rb1抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究

目的探讨人参皂甙Rb1对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法应用“Neurobasal加B2 7Supplement”体外培养大鼠大脑皮层神经细胞 ,并在缺氧条件下使用台盼蓝拒染法、Hoechst 3 3 3 42荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察人参皂甙Rb1对原代神经细胞的抗凋亡保护作用。结果在 10— 10 0 μg/ml的浓度范围内 ,人参皂甙Rb1能降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率 (10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5 ) ,增加缺氧神经细胞Bcl 2蛋白的表达 (5 0— 10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5 ) ,同时减少Bax蛋白的表达 (5 0— 10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5—P <0 .0 0 1) ,提高Bcl 2 /Bax比值 (5 0— 10 0 μg/ml组 ,P <0 .0 5 )。 结论在 5 0— 10 0μg/ml的浓度范围内 ,人参皂甙Rb1通过上调缺氧神经细胞Bcl 2表达和下调Bax表达 ,避免缺氧神经细胞凋亡。