基于超分子“印迹模板”理论探讨中药升降浮沉

在前期提出超分子化学对中药四性理论特殊影响的基础上,进一步分析中药升降浮沉的历史沿革、研究概况,并运用超分子"印迹模板"理论对中药"升降浮沉"理论进行解析,提出对中药"升降浮沉"的评价方法。人体与中药均是印迹模板印迹作用的聚集体,在印迹模板作用规律下,不同类型的中药成分与人体的靶点通过"锁-钥"关系以非共价键结合,中药客体超分子通过键的作用可纠正人体主体超分子在自识别、自组织、自组装、自复制过程时发生的寒热、气机失调。人体具备抵抗外界病邪侵袭的能力,有赖于其气机"升降出入"的正常;中药具有"升降浮沉"的性能并能祛除病疾,有赖于其能调整人体气机紊乱,或顺应气机、祛邪外出以增强机体免疫的能力。基于此,在分析中药"升降浮沉"药理作用的基础上,探究其物质基础,并建立中药"升降浮沉"的评价方法,通过超分子印迹模板理论对中药升降浮沉进行剖析,揭示其科学内涵,推动中药药性理论不断创新。     

鲍氏不动杆菌感染及耐药性变化趋势的研究

鲍氏不动杆菌为条件致病菌,可引起各种感染,近年来常引起重症监护病房(ICU)感染的流行,后果十分严重.我们对2002年1月至2004年12月住院患者标本的鲍氏不动杆菌及其耐药性资料进行统计,观察其耐药性变化趋势,以期更好地指导临床治疗用药.     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠外周血CD34~+、CD133~+的影响

目的:通过检测心肌梗死模型大鼠血清中CD34~+、CD133~+的含量,探索蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠骨髓的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs)动员的影响以及可能的机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为假手术组、卡托普利组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组(简称蛭龙高剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组(简称蛭龙中剂量组)、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组(简称蛭龙低剂量组),每组8只。结扎冠脉前降支复制急性心肌梗死大鼠模型。应用蛭龙活血通瘀胶囊高中低剂量、卡托普利灌胃3周。各组大鼠于术后第0天、第1天、第3天、第5天、第7天、第20天尾静脉采血法取静脉血0.5~1ml,流式细胞仪分别检测血清中CD34~+、CD133~+的含量。处死大鼠,心脏直接采血3~5ml,分离出单核细胞(monocyte MNCs)层,培养4天,观察内皮祖细胞的形态。结果:血清中CD34~+、CD133~+的含量:与假手术组比较,各观察点模型组、卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+的含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与模型组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组、蛭龙低剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与卡托普利组比较,各观察点蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);与蛭龙中剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001);与蛭龙低剂量组比较,各观察点卡托普利组、蛭龙高剂量组、蛭龙中剂量组血清中CD34~+、CD133~+含量均升高,差异具有统计学意义(P0.001)。培养四天后,EPCs细胞体积较前变大,部分呈椭圆形,数量变多,多数贴壁生长。结论:(1)蛭龙活血通瘀胶囊能够有效促进大模型大鼠心肌梗死后EPCs向外周血动员。(2)蛭龙活血通瘀胶囊可能是通过增加外周血CD34~+、CD133~+的含量,上调血管内皮生长因子(VEGF)的水平,促进骨髓EPCs动员的效应。     

高处坠落伤的院外急救护理体会

目的:探讨分析高处坠落伤的院外急救护理体会。方法:选取2012年6月~2013年6月由急救指挥中心派车急救的高处坠落伤患者共68例作为治疗组,选取2011年6月~2012年6月急救高处坠落伤患者68例作为对照组。对照组按传统的急救方法,治疗组用临床路径护理模式进行抢救。结果:治疗组的出诊时间及差错发生率显著低于对照组;急救成功率和患者及家属的满意度明显高于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床路径护理模式有效提高了患者的救治成功率,值得推广应用。     

小檗碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞增殖及其分子机制

目的探讨小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用及其相关信号通路改变。方法体外培养HUVEC,以ox-LDL刺激增殖并以不同浓度小檗碱干预,采用细胞计数试剂盒8与Ed U掺入实验检测小檗碱对HUVEC增殖的抑制作用,通过实时荧光定量PCR及Western blot分析相关基因和蛋白表达及信号通路变化。结果小檗碱(1~50 mg/L)呈浓度依赖性显著抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,并降低增殖细胞核抗原(PCNA)、核因子кB(NF-κB)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达;该作用与PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路蛋白的磷酸化水平降低相关。结论小檗碱通过下调PCNA、NF-κB与LOX-1表达从而抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路参与其中。     

电针配合推拿治疗膝关节骨性关节炎临床观察

目的:观察电针配合推拿治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:52例分为治疗组28例和对照组24例,治疗组用电针结合推拿,对照组用电针结合口服美洛昔康分散片治疗,治疗前后采用WOMAC量表进行评分,以确定治疗效果。结果:治疗组疼痛积分、僵硬积分及功能障碍积分改善程度均较对照组显著(P0.05)。结论:电针结合推拿治疗膝关节骨性关节炎疗效显著。     

血浆前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型水平与冠状动脉钙化的关系

目的:探讨血浆前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型(PCSK9)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法:连续入选未接受降脂治疗的因胸痛就诊的患者380例,均接受计算机断层摄影术扫描,并测量CAC积分。CAC积分0分患者为CAC组(n=156),CAC积分=0分患者为非CAC组(n=224)。再将CAC组根据CAC积分进一步分为三个亚组,CAC积分=1~100分亚组(n=53),CAC积分=101~400分亚组(n=64),CAC积分400分亚组(n=39)。收集临床资料,测定血浆PCSK9水平。对血浆PCSK9水平与CAC积分之间的关系进行统计学分析。结果:CAC组患者血浆PCSK9水平显著高于非CAC组[(260.23±69.34)ng/ml vs(205.46±53.21)ng/ml,P0.001]。三个CAC积分亚组的PCSK9水平分别为CAC积分=1~100分亚组:(247.38±72.68)ng/ml;CAC积分=101~400分亚组:(264.87±57.63)ng/ml;CAC积分400分亚组:(295.33±69.06)ng/ml。随着CAC积分增加,各亚组血浆PCSK9水平逐步升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。经多因素回归分析,调整传统心血管危险因素后证实,PCSK9水平与CAC呈正相关(β=0.584,P=0.002)。此外,血浆PCSK9预测CAC最佳临界值为228.58 ng/ml,敏感性67%,特异性71%。结论:血浆PCSK9水平与CAC之间呈正相关。     

侵蚀性葡萄胎EMA-CO方案化疗的毒副反应及护理干预

目的探讨侵蚀性葡萄胎使用EMA-CO方案化疗后的毒副反应及其护理干预措施。方法回顾分析10例侵蚀性葡萄胎行EMA-CO方案化疗患者的临床资料,总结护理要点。结果患者康复出院,无术后并发症发生。结论对侵蚀性葡萄胎患者行EMA-CO方案化疗时出现的毒副反应,护理人员采取合理的、个性化的护理干预,能提高患者的耐受力,降低毒副反应的程度,减轻患者的痛苦。     

二尖瓣环钙化

二尖瓣环钙化(Calcification of the Mi-tral Annulus,简称MAC)是老年人常见的退行性病变。这种病变往往引起收缩期及舒张期杂音、二尖瓣或主动脉病变、心脏增大、心律失常、心力衰竭、细菌性心内膜炎及动脉栓塞等临床病症,但以往难以在生前诊断。近年来,超声心动图的迅速发展为MAC提供了可靠的诊断方法,故本病得到了临床的重视。     

创面愈合与瘦素促进的跨膜信号途径

背景：瘦素与其受体结合时,能以内分泌和旁分泌等方式促进新血管生成,调节炎症及免疫功能。目的：探讨瘦素在创面愈合中的作用及跨膜信号传导机制。方法：采用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库,以＂瘦素,创面愈合,跨膜信号传导＂和＂leptin,wound healing,transmembrane singal＂为关键词,语言设定为中文或英文。从瘦素在创面愈合的作用及跨膜信号传导2个方面进行总结。结果与讨论：共检索到78篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。结果表明瘦素能够促进表皮角质形成细胞增殖、迁移,其跨膜信号传导涉及到JAK2,STST3,ERK1等多个信号分子。瘦素-受体信号的激活则改善创面愈合,其与瘦素促进表皮角质形成细胞增殖和再上皮化有关。