类风湿关节炎合并掌腱膜挛缩症一例报道

掌腱膜挛缩症又称Dupuytren’s disease,是一种慢性进行性疾病,掌腱膜增厚导致掌指关节、近端指间关节甚至远端指间关节挛缩而不能伸直影响手部功能。合并类风湿关节炎罕见,易误诊为类风湿关节炎所致关节畸形。本文在此报道1例类风湿关节炎合并掌腱膜挛缩症的病例。临床资料患者男,74岁,因"双手指关节肿痛7月,伴挛缩4月"就诊。患者7月余前出现双手腕关节、掌指关节     

放射性核素骨关节显像在风湿性骨关节病中的临床评价

目的:本文分析了39例风湿性骨关节显像结果,显示39例患者骨显像均有不同程度的放射性浓集;18例类风湿关节炎(RA)患者骨显像总分与关节压痛指数,关节肿胀指数,ESR,CRP呈正相关;4例临床疑诊强直性脊柱炎(AS)而X线和/或CT表现正常者骨显像骶髂关节阳性。提示骨显像可反映RA病情活动性,同时对AS的早期诊断有一定的价值。     

罗格列酮通过抑制RANKL及p-ERK活化抑制类风湿关节炎破骨细胞的分化及功能

目的:探讨罗格列酮(RSG)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)介导的破骨细胞(Oc)分化及功能的影响及其可能机制。方法:活动期RA患者滑膜体外分离培养FLS,与健康人外周血单核细胞(MNC)共培养,不同浓度RSG(0、5、10和15μmol/L)干预,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定Oc并计数;甲苯胺蓝染色和图像分析系统计算骨吸收陷窝面积;Real-time PCR检测共培养体系RANKL和OPG的mRNA表达,Western blot检测RANKL、OPG、p-ERK、p-p38和p-JNK的蛋白含量。结果:与不加RSG组比较,15μmol/L RSG干预后Oc的数量明显减少(P0.01),骨吸收陷窝面积也减少(P0.05);共培养体系RANKL的mRNA及蛋白表达明显降低,OPG的mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);p-ERK的蛋白含量明显降低(P0.05),p-p38及p-JNK的蛋白含量则不受影响。结论:RSG通过抑制RANKL及p-ERK活化影响RA关节微环境中组织细胞与免疫细胞的相互作用,从而抑制Oc分化及骨吸收功能。     

甲状腺功能减退症伴多发性肌炎样综合征三例

例1男，64岁。因皮肤发黄、腹胀、纳差、双下肢乏力伴四肢肌肉酸痛4个月入住我院消化科。曾在当地医院多次查转氨酶轻度升高，按“肝炎”治疗未见好转。既往两次因桥本甲状腺炎行甲状腺部分切除术，术后服用甲状腺素片，已停用1年余。入院体检：颜面水肿，表情淡漠，全身皮肤轻度发黄，弹性差，无肝掌、蜘蛛痣。实验室检查：WBC3．6×10^9／L，总胆红素（TBil）9．1μmol／L，直接胆红素（DBil）2．9p,mol／L，AST69U／L，ALT52U／L，总蛋白77．4g／L，白蛋白43．8g／L，血钾3．7mmol／L；磷酸肌酸激酶（CK）1675U／L，肌酸激酶同工酶（CK—MB）59U／L，心肌钙蛋白T（cTnT）〈0．012彬L；各型病毒性肝炎标志物均阴性，肝吸虫抗体（-）；抗核抗体（ANA）（＋），抗Jo-1（-）；游离L（FT3）1．33pmol／L，游离T4（FT4）5．91pmol／L，促甲状腺素（TSH）126mIU／L，血甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）1000U／ml，甲状腺球蛋白抗体（TGAb）3000U／ml。     

白芍总苷胶囊致出血性皮疹一例

白芍总苷胶囊(帕夫林)的不良反应主要为大便性状改变，偶见皮肤充血性皮疹。我们遇1例白芍总苷胶囊致出血性皮疹患者，现报道如下。     

类风湿关节炎滑膜成纤维细胞通过高表达RANKL促进破骨细胞分化及活化

目的探讨类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RA-FLS）对破骨细胞（Oc）分化和活化的作用及机制。方法活动期RA滑膜体外分离培养FLS,以骨关节炎（OA）-FLS为对照,分别与健康人外周血单核细胞（MNC）共培养后,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定Oc并计数、甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况。细胞免疫荧光染色检测FLS RANKL表达,Real-time PCR及W estern blot检测RANKL和OPG mRNA、蛋白表达。结果 RA-FLS与MNC共培养7 d时TRAP＋且细胞核≥3个的Oc很少,14 d时见较多的Oc,21 d甲苯胺蓝染色示清晰的骨吸收陷窝,而OA-FLS与MNC共培养后未见Oc,也未见骨吸收陷窝。细胞免疫荧光染色示RA-FLS较OA-FLS高表达RANKL（P〈0.05）。RA-FLS RANKL mRNA和蛋白表达较OA-FLS明显增高,而OPG mRNA和蛋白表达则明显降低,RANKL/OPG mRNA和蛋白比率较OA-FLS明显增高（均P〈0.05）。结论 RA-FLS可能通过高表达RANKL,促进外周血MNC向Oc分化,并促进Oc的骨吸收功能。     

罗格列酮通过p-ERK通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞表达核因子κB受体激活配体

目的 探讨罗格列酮对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞(RA-FLS)核因子κB受体激活配体(RANKL)和骨保护素表达的影响及信号传导通路。方法 原代培养RA-FLS,不同浓度罗格列酮（0、5、10、15、20 μmol/L）干预3 d,检测罗格列酮对RA-FLS增殖及RANKL、骨保护素mRNA和蛋白表达的影响,并检测0、15、20 μmol/L罗格列酮对RA-FLS p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白表达的影响。多组间比.较采用单因素方差分析,两两比较采用Bonferroni法。结果 5、10、15、20 μmol/L罗格列酮干预可抑制RANKL mRNA (0.503±0.005、0.438±0.031、0.161±0.042、0.050±0.018）和蛋白(1.72 ±0.09、1.58±0.05、1.46±0.11、1.22±0.14)表达（F=200.820,F=13.602,均P＜0.01）,上调骨保护素mRNA (2.8±0.5、7.0±3.2、8.4±2.3、25.7±5.1)和蛋白(1.21±0.11、1.52±0.16、1.63±0.11、1.91 ±0.03)表达（F=26.531,F=24.872,均P＜0.01）,RANKI/骨保护素mRNA和蛋白比率降低（F=453.425,P＜0.01;F=4.173,P＜0.05）,且呈剂量依赖性;15、20μmol/L罗格列酮明显抑制p-ERK蛋白表达（0.55±0.06、0.45±0.06,F=6.991,P＜0.05）。结论 罗格列酮可能通过p-ERK信号途径抑制RA-FLS表达RANKL并上调骨保护素的表达。     

自体外周血干细胞移植治疗复发性多软骨炎一例

复发性多软骨炎（relapsing polychondritis，RP）是一种较罕见的累及多部位软骨的炎性破坏性疾病，目前尚无统一的治疗方案，其治疗主要靠糖皮质激素及免疫抑制剂。大多数RP患者上述治疗可有效地控制病情，但也有少数难治性患者常规治疗病情不能得到控制或者药物不能减量。     

合并慢性乙型肝炎病毒感染的炎性关节病患者使用肿瘤坏死因子-α拮抗剂的肝脏安全性前瞻性观察

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂对炎性关节病患者乙型肝炎病毒(HBV)再激活及肝功能的影响.方法 活动期类风湿关节炎(RA)及强直性脊柱炎(AS)患者根据HBV血清学指标分组,动态随访TNF-α拮抗剂治疗后HBV再激活及肝功能情况.多组间连续变量比较采用Kruskal-Wallis 非参数检验,分类变量比较采用x2检验或Fisher精确概率法.结果 50例患者完成随访,随访时间3～23个月.治疗后转氨酶水平慢性HBV感染组患者[11例,天冬氨酸转氨酶(AST):(36+18) U/L,丙氨酸转氨酶(ALT):(44±46)U/L]显著高于既往HBV感染组[16例,AST:(22±6)U/L,ALT:( 17±9) U/L]和无HBV感染组[23例,AST:( 19:±6) U/L,ALT:(15:±9) U/L](AST:x2=11.161,P＜0.01;ALT:x2=8.038,P＜0.01).1例基线HBV-DNA升高的AS患者治疗前加用拉米夫定,4个月后HBV-DNA降至接近正常;余10例基线HBV-DNA阴性的慢性HBV感染患者中,1例治疗后发生HBV再激活伴转氨酶升高,1例仅有转氨酶升高而HBV-DNA持续阴性,且停药后转氨酶自行回复正常,考虑为药物的肝损害.既往HBV感染组及无感染组患者治疗后未出现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)转阳.结论 炎性关节病患者使用TNF-α拮抗剂前须筛查HBV感染及肝功能情况,治疗期间需密切监测肝功能及HBV再激活情况,基线HBV-DNA阳性(尤其＞105 copies/ml)或经济能力允许的合并慢性HBV感染的患者应在治疗前开始预防性抗病毒治疗.