一氧化氮在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 :为了探讨一氧化氮 (ＮＯ)在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)对其的影响。方法 :选用 2 0只家兔 ,制备心肌缺血再灌注模型 ,随机均分为对照组和Ｌ -Ａｒｇ组 ,分别于缺血前、缺血 40ｍｉｎ及再灌注 2 0ｍｉｎ取血检测ＮＯ水平 ,相应时点监测心功能。结果 :心肌缺血再灌注期间 ,一氧化氮代谢产物含量 (ＮＯＰ)显著下降 (缺血前 2 6 9± 4 6μｍｏｌ/Ｌ ,缺血 40ｍｉｎ 1 4 8± 3 8μｍｏｌ/Ｌ ,再灌注 2 0ｍｉｎ 1 2 7± 5 3μｍｏｌ/Ｌ ,Ｐ均 <0 0 0 1 ) ;心肌舒缩功能指标 (ＭＡＰ、ＬＶＳＰ、 ｄｐ/ｄ…     

左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）对肝缺血－再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI）的防治作用及其机理。方法：选择HIRI家兔及肝手术患者,观察一氧化氮水平、丙二醛浓度、血栓素B2和6－酮基－前列腺素F1α含量、血栓素B2/6－酮基－前列腺素F1α比值、ALT活性、肝细胞形态学的变化及L-Arg对上述指标的影响。结果：HIRI期间,NO、6－酮基－前列腺素F1α显著下降,MDA、血栓素B2、血栓素B2/6-酮基-前列腺素F1α及ALT明显升高,肝细胞形态学发生异常变化;使用L-Arg后,上述指标的异常变化显著减轻,其差异有显著意义（Ｐ＜0.05和Ｐ＜0.01＝。 结论：L－Arg通过提高机体NO水平、降低MDA含量及纠正血栓烷 A2与PGI2的平衡,对HIRI有积极的防治作用。     

低氧高二氧化碳对肺动脉内皮素1基因表达的影响

目的 探讨内皮素１（ＥＴ－１）基因表达变化在慢性低氧（Ｏ２）高二氧化碳（ＣＯ２）性肺动脉高压形成中的作用及川芎嗪的影响。方法 将ＳＤ大鼠分为正常对照组（Ａ组）,４周低Ｏ２高ＣＯ２组（Ｂ组）,４周低Ｏ２高ＣＯ２＋川芎嗪组（Ｃ组）。采用透射电镜、图像分析、原位杂交等方法,研究４周 Ｏ２高Ｃ烽川芎嗪对大鼠肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）、颈动脉平均压（ｍＣＡＰ）、肺细小动脉显微和超微结构ｍＰＡＰ与Ｂ组比较,差异     

内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注中的意义及川芎嗪干预

血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用,但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道．本文以透明质酸（ＨＡ）反应血管内皮细胞功能变化,并用川芎嗪干预,以探讨内皮细胞功能变化在ＨＩＲＩ...     

左旋精氨酸对缺血—再灌注损伤肝脏的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）对肝缺血－再灌注损伤（hepaticischemia-reperfusioninjury,HIRI）的防治作用及其机理。方法选择HIRI家兔及肝手术患者,观察一氧化氮水平、丙二醛浓度、血栓素B     

醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。     

一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 探讨一氧化氧（ＮＯ）在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对其影响。方法 ２０中家兔随机均为分对照组和Ｌ－Ａｒｇ组,制备心肌缺血再灌注模型,于缺血前、缺血４０分钟及再灌注２０分钟取血检测ＮＯ水平,相应时点监测心功能。结果 心肌缺血再灌注期间,ＮＯ显著下降,心肌舒缩功能明显降低,尤以再灌注２０分钟为著,Ｌ－Ａｒｇ可逆转上述指标。结论 缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ水平下降有关,Ｌ     

静脉注射微粒对家兔血浆TXA2、PGI2及肺动脉压力影响的研究

目的研究输液微粒对家兔血浆TXA2和6-酮基-PGF1a及肺动脉压的影响.方法取24只家兔随机分为A、B、C三组,将三种含不同微粒数的溶液,即临床常用的静脉推注药液、同种药液经10 μm孔径滤过和经3μm孔径滤过的药液,分别注入三组家兔体内,并在推注前、推注后即刻、30 min、60 min、300 min五个时间点检测血浆TXA2和PGI2的代谢物TXB2和6-酮基-PGF1a的浓度,并进行肺动脉压监测,观察注射微粒对其影响.结果 TXB2的浓度随着5个不同的时间点时间推移均呈逐渐升高.其中A组在推注后60 min时的浓度与未推注前比较有显著意义(P＜0.05),推注后300 min比较有明显差异(P＜0.01);B组在推注后60 min和300 min的浓度与未推注前比较有显著意义(P＜0.05).血浆6-酮基-PGF1a的浓度变化显示A组中第2、3两个时间点的浓度与未注时比较有显著意义(P＜0.05).肺动脉压力变化呈现先高后低现象.结论为病人推注高浓度药物时,应用有效的终端过滤器进行截拦后推注较安全,对肺动脉高压与肺功能低下病人应慎用静脉推注给药.     

一氧化氮合酶及其基因表达与肺动脉高压的关系

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)并发肺心病的中心环节,阐明其形成机制一直是防治ＣＯＰＤ的重要研究课题。本实验采用慢性低氧高ＣＯ2性肺动脉高压大鼠模型,观察结构型和诱导型一氧化氮合酶及其基因表达的变化,探讨其在肺动脉高压形成中的作用。1材料与方法:(1)动物模型的制备:雄性ＳＤ大鼠(温州医学院实验动物中心提供)20只,体重180～280ｇ,随机分为2组,每组10只。①Ａ组:正常对照组,大鼠常压氧下饲养4周,室温15～20℃,相对湿度50%～70%。②Ｂ组:低氧高ＣＯ2组,大鼠置于常压低氧高ＣＯ2舱中(吸气氧浓度为85%～110%,ＣＯ2浓度为50%…     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤肠组织超微结构的影响

目的 探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(IIPd)肠组织超微结构的影响；方法 19只实验兔随机分为2组：肠缺血再灌注组(皿组，n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGr组，n=10)。用电镜观察缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的各实验兔肠管组织的超微结构改变。结果 IIR组家兔缺血60min、再灌注30min后肠组织超微结构明显受损，肠粘膜上皮细胞及线粒体肿胀，内质网扩张；LGT组肠组织超微结构比IIR组明显改善。结论 小肠缺血再灌注造成肠组织超微结构的损害，川芎嗪对肠组织超微结构产生保护作用。