雌激素替代治疗增加β-arrestin2在卵巢切除大鼠心脏中的表达

目的 观察β-arrestin2在卵巢切除(Ovariectomy, OVX)大鼠心脏的表达变化,探索β-arrestin2在雌激素改善OVX大鼠心血管功能中的作用。方法 以OVX手术绝经的大鼠为模型,通过监测血中雌激素水平以及子宫体重比的变化明确OVX模型成功。雌激素替代治疗4周,通过检测心脏体重比、血压和心率反映心血管功能情况,蛋白免疫印迹检测心脏β-arrestin1、β-arrestin2和血管紧张素受体(AT1R)蛋白表达水平。 结果 OVX组较假手术组,(1)血中雌激素水平明显下降(P<0.05)、子宫明显萎缩(P<0.05);(2)血压升高(P<0.05)、心率加快(P<0.05),心脏体重比升高(P<0.05),雌激素替代治疗后,血压下降、心率减慢,心脏体重比降低(P<0.05);(3)心脏中β-arrestin2表达明显降低(P<0.05),雌激素可上调其表达,而β-arrestin1和AT1R表达水平无明显变化。结论β-arrestin2介导了雌激素改善OVX大鼠心血管功能的作用。     

羊水过少孕妇血清中表皮生长因子与胎盘Bcl-2、Bax基因表达关系的初步研究

目的探讨羊水过少病例中母血及脐血中表皮生长因子(EGF)与胎盘组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的联系。方法放射免疫分析法测定羊水过少组12例母血、脐血EGF浓度,以同期正常足月妊娠12例为对照组。荧光定量PCR及免疫印迹法检测羊水过少组与正常对照组中胎盘中Bax、Bcl-2基因差异。结果①羊水过少组母血、脐血EGF浓度与对照组比较明显减少(P<0.01)。②羊水过少组胎盘中Bax的表达与正常组相比都明显上升,Bcl-2表达与正常组相比都明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);羊水过少组胎盘中的Bax与Bcl-2的比值(Bax/Bcl-2)与正常组相比明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。③羊水过少组母血、脐血EGF与胎盘组织中Bcl-2呈正相关,与Bax表达无相关性。结论母血、脐血EGF减少可能是引起羊水过少的原因之一。羊水过少组胎盘组织中Bcl-2表达下降,Bax表达增高,EGF可以通过上调Bcl-2的表达,抑制胎盘细胞凋亡所引起的羊水减少。     

Bax/Bcl-2基因与细胞凋亡在母-胎界面的表达及与病理妊娠的关系

细胞凋亡是由基因编码决定的细胞主动死亡,其启动和进程受一定程序的控制,故也称程序性死亡。细胞凋亡在胎盘的发生、发展过程中起着举足轻重的作用。Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡通路中起着重要的调节作用,Bax/Bcl-2基因表达异常可能参与流产、妊高症(PIH)、胎儿宫内发育迟缓(FGR)等病理妊娠的发生、发展。     

妇产科教学中PBL教学法的三要素分析

PBL（Problem—Based Learning）教学模式足以问题为基础的教学模式，是1969年由美国的神经病学Barrow教授在加拿大的麦克马斯特大学首创，80年代后在jE美获得了较快的发展，这种课程模式已经成为当今世界医学教学改革的趋势。PBL与传统的授课为基础的教学模式（Lecture Based Learning LBL）有很大的差异，PBL教学法改变了以往的单向式教学法，它基本特点是以问题为基础、以学生为中心、以教师为引导的小组讨论及自学的教学模式：在这种教学模式中，教师、学生和问题是PBL课程的三个重要要素。我们在2008—2009年期间，对《妇产科学》中的部分课程教学试行了PBL教学模式。     

妊娠合并上颌窦及右筛窦恶性淋巴瘤一例报告

临床资料患者女,40岁。因“停经39+3周,右面部肿胀、疼痛1个月余”于2001年6月26日门诊入院,入院前1周曾就诊于门诊眼科、神经科及耳鼻喉科,因临近预产期未予特殊处理。入院后查体:右颧部、眶周浮肿、轻压痛,睑结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。外耳道无溢脓,乳突区无压痛。鼻外形无畸形,鼻翼无扇动,鼻腔通畅无阻塞及脓性分泌物,副鼻窦区无明显压痛。患者入院后持续低热,给予静滴头孢拉定抗炎治疗,于2001年6月29日出现胎心增快,180～190次/min,以胎儿宫内窘迫行子宫     

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系3A0增殖分化及对糖皮质激素受体表达的影响(英文)

目的:观察不同浓度地塞米松(Dex)对人卵巢癌细胞系(3AO)增殖及分化的影响及其对糖皮质激素受体(GR)的调节作用.方法:以不同浓度Dex处理3AO细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖,用氨基安替比林法测定碱性磷酸酶(AKP)活性;用酶联免疫法测定细胞标志抗原CA125水平的变化;用放射配体结合法测定GR的表达.结果:Dex对3AO细胞的增殖有抑制作用,同时伴有细胞形态的变化及AKP活性增高和CA125的表达下降.Dex对3AO细胞AKP活性的诱导作用可被RU486所阻断.在3AO细胞中存在糖皮质激素受体(GR),Dex对GR结合活性有下调作用.结论:Dex对3AO细胞有增殖抑制和诱导分化作用,这种作用是通过GR来介导的.     

卵巢癌转移体细胞突变及其相关功能通路分析

目的 借助癌症体细胞突变目录（COSMIC）数据库中原发性卵巢癌和转移性卵巢癌两类癌组织的全外显子测序数据,筛选转移性癌相对于原发性癌突变率差异具有统计学意义的体细胞基因群,并对其影响的功能和信号通路进行分析。方法 从COSMIC数据库下载全部肿瘤的全外显子测序数据,从中提取全部卵巢癌全外显子测序数据,在R 3.5.3环境下,对每个基因突变在原发性卵巢癌和转移性卵巢癌两类样本中的突变率行χ²检验或Fisher确切概率法分析,寻找突变率差异具有统计学意义的基因群,并进一步将差异突变基因群进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,探寻其显著富集的GO功能和KEGG通路。结果 对比原发性卵巢癌与转移性卵巢癌两类组织样本共发现520个突变率差异具有统计学意义的体细胞突变基因,包括跨膜丝氨酸蛋白酶13（TMPRSS13）、高尔基蛋白转运抑制剂A抗性因子1（GBF1）、Fos样抗体2（FOSL2）、主导控制样蛋白3（MAML3）等。突变基因群GO功能富集分析发现显著富集的GO功能包括突触前组织、树突发育、通过质膜黏附分子的细胞黏附、肌动蛋白结合等,突变基因群KEGG通路富集分析发现显著富集通路包括肌动蛋白细胞骨架的调节、三磷酸腺苷结合盒运载体等。结论 探寻原发性卵巢癌与转移性卵巢癌之间差异体细胞突变基因群及其相关功能通路可为深入揭示卵巢癌的转移调控机制提供线索,显著突变基因群可能成为卵巢癌转移诊治的生物标志物。     

宫腔镜联合腹腔镜检查不孕症168例分析

目的探讨宫、腹腔镜联合检查不孕症的诊断价值.方法回顾性分析1999年6月～2003年10月宫、腹腔镜联合检查168例不孕症的临床资料.结果宫腔镜检查发现异常宫腔79例（79/168,47.0%）,其中子宫内膜增生、内膜息肉46例（46/79,58.2%）.腹腔镜检查发现盆腔器质性病变99例,其中慢性盆腔炎、子宫内膜异位症和多囊卵巢共85例（85/99,85.9%）;宫、腹腔镜检均正常15例,均异常39例.宫腔镜下行输卵管通畅检查,输卵管单侧或双侧不通90例（90/168,53.6% ）;腹腔镜检查输卵管单侧或双侧不通78例（78/168,46.4%）.结论宫腔镜联合腹腔镜检查不孕症能够提供准确的诊断依据.     

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系3AO细胞细胞外信号调节酶1和2活性的影响

目的 观察糖皮质激素对人卵巢癌细胞系3AO细胞中丝裂原激活的蛋白激酶家族成员细胞外信号调节酶(ERK)1和2活性,以及ERKI/2抑制剂PD98089对3AO细胞增殖的影响.方法 采用Western印迹法检测地塞米松(Dex)作用前后及未经药物处理(对照)组的ERKI和2蛋白活性,细胞增殖通过细胞计数完成.结果 Dex(1X10-7mol/L)处理3AO细胞5 min即出现ERK1和ERK2磷酸化程度降低.且两者呈同步变化;随着时间延长,ERK1和ERK2磷酸化程度明显降低,4 h时分别为处理前的26%和15%,具有时间依赖性;同时具有浓度抑制性,其中最大抑制出现在浓度为1X10-6 mol/L时,抑制率为85%;糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486不能逆转这些效应.应用ERKI/2抑制剂PD98059处理3AO细胞,能够显著抑制细胞增殖,抑制程度与Dex组相同;而PD98059与Dex合用时可以增强两者单独应用时的抑制效应.结论 Dex能够以不依赖GR的方式,快速抑制ERK蛋白活性,ERK信号通路可能参与抑制细胞增殖的过程.     

早期卵巢癌保守手术后化疗对卵巢功能的影响

目的探讨卵巢癌患者接受保留生育功能的保守性手术后化疗对卵巢功能的影响。方法年轻卵巢癌Ⅰ期患者，观察行保守手术后化疗对其月经及血清性激素水平变化的影响。结果25例患者中22例出现月经异常(88％)，其中20例发生停经(80％)，2例为月经减少(8％)。发生停经的患者化疗结束后月经恢复，月经恢复时间在化疗结束后2个月左右。停经期间，血清黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)明显升高，雌二醇(B)明显降低；雄、孕激素无明显变化。结论年轻妇女患卵巢癌行保守性手术后化疗，可发生卵巢功能损害，卵巢功能损害表现为血清促性腺激素浓度升高，雌激素水平降低，停经或月经减少。化疗导致的停经是可逆的。