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1.
目的 基于美国国立癌症研究所的监测、流行病学和结果(National Cancer Institute,The Surveillance,Epidemiology,and End Results Program,SEER)数据库患者数据构建列线图,预测原发性脊柱骨肉瘤患者的3年及5年总生存率。方法 在SEER数据库中收集符合纳入、排除标准的原发性脊柱骨肉瘤患者237例,利用单因素和多因素的COX回归筛选独立危险因素,并绘制预测原发性脊柱骨肉瘤患者总生存率的列线图,使用一致性指数(C-index),受试者工作特征(relative operating characteristic curve,ROC)曲线和校准图对列线图进行内部验证。结果 年龄、肿瘤转移情况与是否化疗为影响脊柱骨肉瘤患者预后的独立危险因素(P<0.05)。列线图的C指数为0.677(95% CI:0.643~0.711),患者3年和5年总生存率的ROC曲线下面积分别为0.645与0.737,校准曲线显示良好的一致性。结论 利用SEER数据库构建了预测原发性脊柱骨肉瘤预后的列线图,可为患者提供较准确和个性化的生存预测。  相似文献   
2.
连续性血液净化治疗儿童多脏器功能障碍综合征   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的评价连续性血液净化(CBP)在救治儿童多脏器功能障碍综合征(MODS)时的疗效及安全性。方法采用CBP治疗儿童MODS患者10例,观察治疗前后的血压、心率、血BUN、Cr、电解质和血气变化,对临床资料作回顾分析。结果10例患儿年龄2~10岁,治疗前存在2个以上脏器功能障碍、严重电解质紊乱、代谢性酸中毒同时合并少尿无尿。治疗后患儿生命体征平稳,血压、心率变化无显著差异,血BUN、Cr、电解质和血气变化明显好转。结论CBP治疗过程中,血流动力学稳定,循环衰竭患儿也能进行CBP治疗。CBP能有效纠正氮质血症和水电解质酸碱紊乱,是治疗儿童MODS合并少尿无尿者一种有效和安全的方法。  相似文献   
3.
新甲型H1N1流感病毒毒株引发了全球范围内甲型H1N1流感的流行,各国不断有危重症和死亡病例报道.儿童是甲型H1N1流感的易感人群,大部分患儿仅出现发热、咳嗽等流感样症状,但有部分患儿迅速出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心功能不全、休克和多器官功能不全综合征(MODS)等危重症表现而需要机械通气和重症监护[1].  相似文献   
4.
目的了解机械通气患儿在呼吸机的调节和应用中出现的缺点和问题。方法通过对吸氧浓度、潮气量、呼气末正压、吸气峰压及吸:呼比例等参数的调节进行分析。结果使用呼吸机的调节和应用不当致并发症及死亡率占相当比例。结论应加强专业人员的培训,以提高合理应用呼吸机的水平。  相似文献   
5.
第十一届世界灾难与急救医学大会(11thWorldAssociationforDisasterandEmergencyMedicine简称11thWADEM)于1999年5月10~13日在日本大阪召开。四十多个国家和地区近1300名代表参加了大会。我国出席15名专家,香港、台湾均有代表与会。本文作者是我国代表中唯一的儿科医生,大会交流的题目是:水灾的救治及其社会属性。大会共交流论文200多篇。会议的主题是“全球性减少突然死亡———多学科的共同努力”。WADEM是1977年以美茵兹俱乐部的形式开始…  相似文献   
6.
腺病毒3型诱导MxA蛋白产生及其抗病毒作用的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察腺病毒3型对MxA蛋白的诱导作用以及MxA蛋白的体外抗病毒作用。方法:采用流式细胞仪分析不同浓度的腺病毒3型(Ad3)诱导健康人外周血单个核细胞(PBMC)胞浆MxA蛋白的产生;采用微量细胞病变抑制法观察重组MxA蛋白对Hela细胞内腺病毒3型的抗病毒作用。结果:不同浓度的腺病毒诱异PBMC产生MxA蛋白的含量均显著高于对照组。10 ng/ml MxA蛋白质抗Hela细胞内腺病毒3型感染的效价为20TCID20。结论:腺病毒3型体外可诱导PBMC产生MxA蛋白;重组MxA蛋白具有抗腺病毒3型作用。  相似文献   
7.
我院ICU自1995年1月~12月共收治多系统器官功能衰竭(MSOF)115例,现对这些危重病患儿的临床表现及血气分析作一回顾性分析.以探讨影响MSOF预后的因素。  相似文献   
8.
分析87例小儿急性中毒的年龄、发病季节、中毒途径、毒物种类及临床表现的特点。  相似文献   
9.
徐仑 《苏州医学》2002,25(3):111-112
低钠血症可以是等张的、高张的和低张的。临床上最重要的也是最常见的低钠血症是低张性低钠血症,主要是由于肾脏不足以相应排出所摄入的不含电解质的水分,所以是稀释性低钠血症。此时,体内钠的储存量可以是减少的、基本正常、或增加的。  相似文献   
10.
目的探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制。方法SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组。采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水。计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)。分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位。采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度。结果B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P<0.001)。C组胃黏膜UI,血清TNF-αI、L-6的浓度均较B组显著下降(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P<0.001)。结论rhAPC可抑制TNF-αI、L-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用。  相似文献   
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