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1.
目的 探讨荧光素眼底血管造影过程中如何减轻不良反应及提高成功率.方法 对2009年10月至2010年10月我院行眼底血管造影的412例患者在造影20min前肌肉注射苯海拉明20mg(观察组),观察造影过程中的不良反应及统计成功率,并对我院在2008年7月至2009年9月的320例造影(对照组)进行回顾分析,两组对比.结...  相似文献   
2.
目的观察糖皮质激素对视网膜中央静脉阻塞的疗效。方法全部病例在治疗前和治疗后1个月分别做视力、眼底、眼底荧光血管造影(FFA)检查,患者随机分成两组,治疗组采用静脉滴用地塞米松10mgqd×3d,改为口服强的松;未用激素的作为对照组。其中年轻组(〈50岁)两组各20例,年老组(≥50岁)两组各50例。结果年轻治疗组有效率为90.0%,对照组为50.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);年老治疗组有效率为37.5%,对照组为40.0%,两组差异比较无统计学意义(P〉0.05)。结论视网膜中央静脉阻塞使用激素需要视年龄而区别对待,对于年轻患者,使用全身规范的糖皮质激素治疗给患者带来明显的益处,而年老者不建议使用糖皮质激素。  相似文献   
3.
目的 探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA).四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA和HSA对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;分别用浓度为10、20、30、40μg/ml的HSA和TDI-HSA处理HBE135-E6E7,以未加任何处理因素的HBE135-E6E7为对照组.用半定量RT-PCR同时扩增各组HBE135-E6E7VEGF和β-actin基因片段,从基因水平上比较各组VEGF的相对表达情况.结果 40μg/ml以下浓度的HSA和TDI-HSA不影响HBE135-E6E7活力;HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165;与10μg/ml HSA组以及对照组相比,10μg/ml TDI-HSA组HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达增加,但无显著差异(P>0.05),20、30、40μg/ml的TD1-HSA组与相应浓度的HSA组以及对照组相比,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达均显著增加(P<0.05),且随着TDI-HSA浓度的增加,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达亦随之增加(P<0.05).结论 TDI显著增加HBE VEGF表达,这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一.  相似文献   
4.
目的 对小梁切除术后滤过泡组织FasmRNA的表达进行初步研究。方法 新西兰白兔48只单独笼养,随机选取40只兔右眼行小梁切除术,使上方结膜形成滤过泡,按术后时间又分为1d、7d、14d、20d、28d共5个亚组,每组8只兔。另外8只兔的右眼未进行手术为正常对照组。在行小梁切除术后1d、7d、14d、20d、28d,切下滤过手术区组织,同时于28d时切除正常对照组相应部位的结膜组织。实时荧光定量PCR检测各组标本的FasmRNA表达情况。结果 兔眼小梁切除术后1d、7d、14d三个亚组FasmRNA的相对表达量分别为1.33±0.35、1.41±0.28、1.38±0.25,与正常对照组的表达量1.42±0.34相比差异无统计学意义(P>0.05),术后20dFasmRNA相对表达量为0.90±0.18,较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),28d时进一步下降至0.78±0.09(P<0.05)。结论 在兔眼结膜滤过泡组织愈合过程中,术后20d及28d凋亡主要基因FasmRNA表达量明显减少,可能为减少青光眼小梁切除术后瘢痕化寻找到一个新的突破口。  相似文献   
5.
目的 评估频域光学相干断层扫描(spectral domain-optical coherence tomography,SD-OCT)测量的视盘周围视网膜总厚度(circumpapillary total retinal thickness,cpTRT)在早期视盘水肿(early stage optic disc edema,ESODE)诊断中的应用。方法 选取2013年1月至2018年6月在广东医科大学附属医院眼科诊断为ESODE患者50例为ESODE组,并选取同期就诊的无内眼疾病的慢性泪囊炎、共同性斜视、结膜炎且视力正常、屈光间质透明的患者101例作为对照组,使用SD-OCT的3D disk扫描方式扫描视盘,自动得出上方、下方、鼻侧、颞侧象限和平均cpTRT值,评估各cpTRT对ESODE的诊断效能。结果 cpTRT的组内相关性为0.888~0.986;ESODE组平均和各象限cpTRT均较对照组明显增厚(均为P<0.001);cpTRT在诊断ESODE时,平均、上方象限、下方象限、鼻侧象限、颞侧象限受试者工作特征曲线的曲线下面积分别为0.952、0.961、0.956、0.857、0.848,约登指数分别为0.807、0.847、0.783、0.636、0.670,在最佳切点的灵敏度分别为82.69%、86.54%、96.15%、67.31%、76.92%,特异度分别为98.02%、98.02%、82.18%、96.04%、90.10%。结论 SD-OCT测得的cpTRT具有准确诊断ESODE的效能,在最佳切点诊断ESODE的灵敏度和特异度均较好,是临床诊断ESODE的敏感指标,值得临床应用和进一步研究。  相似文献   
6.
乳腺癌组织氧化应激反应指标的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨乳腺癌组织氧化应激反应指标的变化.方法:取8例女性原发性乳腺癌组织以及相应的癌旁组织为对照,应用化学比色法(参照试剂盒说明书)测定活性氧与丙二醛、谷胱甘肽含量以及谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧歧化酶活性.结果:乳腺癌组织与癌旁组织相比,活性氧与丙二醛的含量明显升高(P<0.05),谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧歧化酶活性也明显升高(P<0.05).结论:乳腺癌组织处于较强的氧化应激状态,其抗氧化能力也明显增强,进一步研究乳腺癌组织的氧化应激的机制和与乳腺癌组织的抗凋亡、浸润、转移的关系,将可能为深入了解乳腺癌发病机制和治疗提供一些新思路.  相似文献   
7.
目的建立环磷酰胺诱发急性造血功能抑制的动物模型,探讨血小板在骨髓抑制中发生变化的基础和意义。方法采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg·b.w.尾静脉注射腺磷酸,次日连续7 d以维持剂量30 mg/kg·b.w.腹腔注射。观察其外周血和骨髓液中细胞数量和形态的变化,用光密度法测定ADP诱导的血小板聚集百分率;玻璃毛细管法测定凝血时间,评价血小板功能的改变。结果用该方法诱导小鼠后,其红细胞、白细胞、血小板和骨髓有核细胞计数均明显减少(P<0.01),血象和骨髓象检查显示正常造血组织被抑制,其中血小板的降低最为显著,达到49%。血小板平均血小板体积和血小板聚集百分率未有改变(P>0.01),凝血时间缩短。结论环磷酰胺可以快速、高效诱导小鼠急性造血功能障碍,尤其血小板减少模型发生时间快,反应强度强,而对血小板功能未有影响,其模型结果稳定,发生率较高。  相似文献   
8.
目的 探讨急性闭角型青光眼的危险因素及筛查手段,为防治其导致的不可逆盲提供新思路。方法 选取2013年3月至2014年10月于我院确诊的急性闭角型青光眼患者临床前期眼24例24眼为研究对象(即临床前期组),另外取我院就诊无前房浅、房角窄、无葡萄膜炎的43例43眼为对照组,应用光学相干断层扫描仪Topcon3D1000OCT扫描房角,观察两组房角图像特征,并以Schwalbe线(SL线)为解剖标志线的房角开放距离(angleopeningdistance,SL-AOD)及小梁虹膜间面积(trabecular-irisspaceare-a,SL-TISA)定量评估两组房角的宽窄。结果 3D-OCT能清晰显示小梁网的形态为三角形中等强反射区及SL线,在3D-OCT能清晰显示SL线者占94%。临床前期组周边虹膜明显膨隆,小梁网与周边虹膜的间隙明显变窄,对照组周边虹膜轻度膨隆或者平坦,小梁网与周边虹膜的间隙宽。临床前期组的SL-AOD及SL-TISA分别为(0.117±0.047)mm、(0.055±0.023)mm2,均明显小于对照组的(0.371±0.096)mm、(0.121±0.030)mm2,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 3D-OCT能清晰扫描到急性闭角型青光眼临床前期房角的改变并定量分析,可能成为筛查急性闭角型青光眼危险因素的实用、可靠的新手段。  相似文献   
9.
目的 在的新的教育的形势下,提高学生的学习兴趣和眼科学教学质量.方法 采用三阶段集体备课方法.结果 采用集体备课能提高眼科学教学质量.结论 集体备课对提高眼科教学质量是一个行之有效的方法,值得推广.  相似文献   
10.
目的 对比慢性青光眼和非青光眼视神经萎缩的黄斑厚度的差异,找出两者的异同.方法 选取2012年1月至2014年9月在我院门诊和住院治疗的患者为研究对象,其中慢性青光眼11例17眼为青光眼组,非青光眼视神经萎缩患者20例26眼为非青光眼组;选择同期正常老年女性23名44眼为对照组,对三组均进行黄斑区OCT 3D模式扫描,并对黄斑的平均及各方位厚度进行分析.结果 黄斑厚度青光眼组为(243.76±16.93)μm,非青光眼组为(245.45±12.80) μm,对照组为(273.06±14.86) μm,青光眼组较对照组黄斑厚度下降28.58 μm,非青光眼组较对照组黄斑厚度下降27.81 μm(均为P<0.05);黄斑中央区厚度三组无明显差异(均为P>0.05);青光眼组、非青光眼组与对照组相比,黄斑内环、外环各区均有变薄,差异均有统计学意义(均为P<O.05).青光眼组与非青光眼组相比,黄斑厚度除颞外区存在差异外,其他各区数据对比差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 慢性青光眼与非青光眼视神经萎缩患者黄斑厚度均变薄,黄斑厚度扫描并不能鉴别两者.  相似文献   
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