全文获取类型
收费全文 | 294篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 16篇 |
专业分类
基础医学 | 36篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 29篇 |
内科学 | 6篇 |
神经病学 | 22篇 |
特种医学 | 44篇 |
外科学 | 75篇 |
综合类 | 86篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 9篇 |
中国医学 | 3篇 |
出版年
2011年 | 2篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 23篇 |
2004年 | 22篇 |
2003年 | 22篇 |
2002年 | 18篇 |
2001年 | 23篇 |
2000年 | 36篇 |
1999年 | 30篇 |
1998年 | 10篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 11篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 6篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 2篇 |
排序方式: 共有314条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的观察腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因脊髓内转移对神经根损伤后细胞凋亡的影响。方法在大鼠神经根切断吻合模型基础上,通过显微注射法在立体定位仪上将复制缺陷型重组腺病毒载体(AxCA-BDNF)直接转移至大鼠神经根损伤部相应的脊髓腹角。术后1、3、7、14、28d利用DNA末端原位标记、免疫组化、原位杂交,观察脊髓凋亡细胞、Caspase-3、bcl-2及iNOS表达的改变。结果神经根损伤诱导Caspase-3和iNOS的表达,触发运动神经元凋亡;AxCA-BDNF治疗后腹角运动神经元不但较少表达Caspase-3和iNOS,而且bcl-2表达增加,发生凋亡的细胞减少。结论AxCA-BDNF介导的外源性BDNF基因转染对脊髓运动神经元具有保护作用,其作用机制与AxCA—BDNF抑制内源性的死亡程序有关。 相似文献
2.
SYD4228多媒体生理学教学实验系统研制 总被引:1,自引:0,他引:1
本文介绍一套新型的生理学教学实验系统。软件选用Windows操作环境,采用VB可视化软件,设计标准友好的人机界面和面向对象的多媒体专家系统;硬件采用全程控设计,通过设计虚拟设备界面,实现放大器、数据采集、刺激器参数的全程序控制。该系统具有全中文菜单、交互性好、操作简便、功能齐全的特点,目前已成功应用于多所院校生理学教学实验。 相似文献
3.
目的:探索胚胎大鼠颞叶海马区神经元的改良培养方法。方法:在无血清培养基础上,采用改良的分离纯化法获取单细胞悬液,接种后在不同阶段通过加入不同配方的培养基进行培养,并进行免疫组化鉴定。结果:用该方法培养的颞叶海马区神经元细胞存活率高,生长状态良好,且βⅢ-tublin免疫染色为阳性,神经元细胞纯度可达90%以上。结论:改良分离、结合分阶段的不同培养条件是一种简单、高效的颞叶海马区神经元的纯化培养方法。 相似文献
4.
肺冲击伤对大鼠学习、记忆能力的影响及其机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨胸部局部冲击伤后大鼠神经行为功能改变,及肺冲击伤对中枢神经系统的影响。方法:致伤前,动物均在一计算机控制的双向穿梭箱内连续训练6d,每天 训练20次,以获得主动回避反射,在最后2d的训练中,AAR≥80%的大鼠被选用于冲击伤实验。采用BST-Ⅲ生物激波管致大鼠单纯肺冲击伤。脑组织内NO^-2/NO^-3,cGMP含量分别采用比色测定试剂盒和酶免疫测定试剂盒进行测定。 相似文献
5.
目的 在体观察腺病毒介导的心肌营养素-1基因(Adv-CT1)脑内转染对创伤大脑组织细胞的生物效应,探讨CT-1对创伤性脑损伤(TBI)治疗的作用和机制.方法 以Allen方法建立大鼠TBI模型,利用Adv-CT1脑内转染技术,以Nissl染色、原位细胞凋亡检测、流式细胞凋亡检测等技术,观察CT-1基因治疗TBI后创伤大脑细胞凋亡及存活的变化及规律.结果 TBI后12 h~7 d创伤对照组大脑皮层和海马等损伤脑区细胞凋亡明显增加,存活细胞减少;利用Adv-CT1脑内转染治疗TBI,伤后12 h~14 d损伤脑区凋亡细胞较创伤对照组减少,存活细胞增加.结论 CT-1可减少TBI后脑细胞凋亡发生,增加脑细胞的存活数量,对损伤脑区细胞的生存有保护作用. 相似文献
6.
本文是红藻氨酸引起清醒大鼠边缘性惊厥的在体海马神经无机制的首次报导。实验用在大鼠侧脑室注射红藻氨酸;同步记录海马脑电图和海马单位放电的方法,发现:(1)红藻氨酸可使海马单位放电发生五种反应。正性反应I型单位在海马脑电图出现棘波时发生对应性的高频丛状放电。正性反应Ⅱ型单位在海马脑电图上出现“电发作”(electrical ictus) 相似文献
7.
体感诱发电位(SEPS)逐渐应用于临床。但对于各种神经系统疾病过程中SEPS的变化研究尚不充分。为给临床应用提供参考资料,我们结合脑组织病理,观察了兔实验性脑缺血过程中SEPS的改变。同时以SEPS为脑功能指征,观察了临床新药胞二磷胆碱(CDP—Choline)促进缺血脑功能恢复的作用。实验动物用氯酸糖和氨基甲酸乙酯混合液麻醉。刺激隐神经,在对侧皮层感觉运动区硬膜外引导SEPS,经TQ—19医用数据处理机叠加处理,照相记录。 相似文献
8.
本文观察了伤害性刺激对家兔海马电及动脉血压的影响;并采用侧脑室注射毒扁豆硷、阿托品及电解损毁内侧隔区等加强、抑制或阻断海马θ节律的方法,探讨伤害性刺激时海马与升压反应之间的关系。实验结果如下:(1)伤害性刺激可诱发明显的海马θ节律及升压反应,两者持续时间在统计学上有显著性相关。(2)侧脑室注射阿托品后,同参数伤害性刺激诱发的海马θ节律持续时间明显缩短(P<0.01)、升压反应明显减弱(P<0.01);侧脑室注射毒扁豆硷后,海马EEG转为θ节律型式,此时同参数伤害性刺激诱发的升压反应明显加强(P<0.01)。(3)电解损毁内侧隔区后,伤害性刺激不再能诱发海马θ节律,升压反应明显减弱。 上述结果提示:伤害性刺激时,海马具有增强升压反应的作用,其过程与中枢胆硷能系统激活有关。 相似文献
9.
红藻氨酸(KA)可作用于海马内KA受体引起大鼠痫样活动。脑啡肽是脑内重要调质,参予痫样活动发生。本实验拟观察甲啡肽(ME)及纳络酮(NLX)对KA兴奋作用的调制。实验在17只大鼠进行。ME,NLX、KA均经7管微电极电泳给药,共记录背海马单位放电57个,单独泳入KA可使全部单位呈兴奋反应。单独泳入ME未见明显效应。 相似文献
10.
Windows多媒体生理学实验教学系统的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
本文介绍了一套新型的生理学实验教学系统。该系统已应用于多所院校生理学教学实验,实践说明具有交互性好、操作简便、功能齐全的特点。 相似文献