持续性非卧床腹膜透析治疗老年慢性肾功能衰竭51例临床分析

目的　探讨持续性非卧床腹膜透析 (CAPD)及血液透析 (HD)治疗老年慢性肾衰竭 (CRF)患者的临床疗效和并发症。方法　观察 51例老年 CRF患者在 CAPD治疗前后的临床表现和生化指标 ,透析后腹膜特性、尿素清除指数 (KT/V)、残余肾功能、主要并发症、存活率、死亡原因等 ,并与 40例血液透析组相比较。结果　两组透析后临床症状均明显好转 ,血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)明显下降 ,血红细胞、血红蛋白明显上升 ,其中 CAPD组血红细胞、血红蛋白上升幅度明显高于 HD组 (P<0 .0 5) ,CAPD组 1年及 3年存活率高于 HD组 (P<0 .0 5) ,CAPD组血浆白蛋白水平显著低于 HD组 (P<0 .0 1 ) ,CAPD组残余肾功能的保护优于 HD组 (P<0 .0 1 ) ,CAPD组对毒素的清除效果高平均转运和高转运优于低平均转运和低转运 ,CAPD组主要并发症为营养不良、腹膜炎 ,HD组主要并发症为心脑血管并发症。结论　老年患者由于本身存在动脉粥样硬化、高血压、冠心病、糖尿病等 ,作为一种替代疗法 ,比较适合 CAPD治疗。     

糖尿病大鼠蛋白尿与肾脏病理及nephrin表达的相关性研究

目的探讨糖尿病大鼠蛋白尿的排泄量与大鼠肾脏病理改变及足细胞裂孔蛋白nephrin表达的相关性。方法将40只Wistar大鼠分为正常组（NCn=20）、糖尿病组（DMn=20）,DM组单次腹腔注射链脲菌素（STZ）50 mg/kg,建立糖尿病模型,NC组注射等量枸橼酸缓冲液。分别于0周、4周8、周、12周动态监测大鼠尿白蛋白排泄量、肾重/体重指数（KW/BW）,肌酐清除率（Ccr）等。取不同时期糖尿病大鼠肾组织分别行常规病理检查和用免疫组化检测大鼠肾脏nephrin的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠随着糖尿病病程的延长尿白蛋白、肌酐清除率逐渐增加,肾重/体重指数增高,并且白蛋白尿早于肾功能的改变,光镜显示DM组大鼠肾小球细胞外基质增多,基底膜增厚,系膜基质增多。随着病理改变加重,肾组织内nephrin蛋白表达开始降低,在12周时最明显。结论糖尿病大鼠出现白蛋白尿,是肾脏损伤的早期指标,随着尿蛋白的增多,肾脏病理改变加重且nephrin蛋白表达降低,提示nephrin蛋白参与糖尿病大鼠蛋白尿的产生与发展。     

高通量透析对尿毒症维持性血液透析患者甲状旁腺素及心功能的影响

维持性血液透析患者的死亡原因最多见于心血管并发症,继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾衰竭的常见并发症,此时体内血清甲状旁腺素（iPTH）水平不断升高,iPTH已经被认为是尿毒症中分子毒素,引起尿毒症心肌病的重要危险因素之一。     

氯沙坦治疗IgA肾病合并高尿酸血症患者的疗效

目的 观察氯沙坦对IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床疗效.方法 选择我院住院的IgA肾病合并高尿酸血症患者46例,肾小球滤过率(eGFR)均为30 ml/min以上,随机分成治疗组和对照组各23例.治疗组在对照组用药基础上加用氯沙坦治疗8 w.治疗前后观察两组的血清尿酸(Sua)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肝功能、血常规、24h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白(β2-MG)含量等.结果 治疗8 w后治疗组与对照组比较Sua显著下降、24h尿蛋白定量、尿 β2-MG显著减少(P＜0.05,P＜0.01),血压和eGFR无显著改变.治疗组治疗前后肝功能、血常规均无显著改变.结论 对IgA肾病合并高尿酸血症的患者,应用氯沙坦能够显著降低血尿酸水平,减少蛋白尿,保护残余肾功能,未发现明显副作用.     

高通量透析对尿毒症血液透析患者不宁腿综合征的疗效

目的 观察高通量透析对尿毒症血液透析患者不宁腿综合征(RLS)的临床疗效.方法 尿毒症维持性血液透析患者45例,随机分为观察组和对照组,分别接受高通量透析和低通量透析,每周3次,每次4 h,观察6个月.疗程前后测定血清尿素氮(BUN),血清肌酐(CRE),β<'2>-微球蛋白(β<,2>-MG),甲状旁腺激索(iPTH)等指标变化,并用国际不宁腿综合征委员会(IRLSSG)制的调查问卷,评估RLS的严重程度.结果 两组BUN、CRE下降率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组β<,2>-MP、iPTH下降率高于对照组(P<0.05),治疗后观察组iPTH下降明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组RLS评分均有下降,观察组较对照组更为明显(P<0.05).结论 高通量透析在保证尿毒症小分子毒素充分清除的基础上,加强了中大分子毒素的清除,可明显改善尿毒症维持性血液透析患者RLS.     

胱硫醚β-合成酶基因突变与青年缺血性脑血管疾病的相关性

背景：高半胱氩酸与脑梗死发病相关，胱硫醚β-合酶是同型半胱氨酸代谢关键酶，其基因突变是不是脑梗死的潜在的遗传候选因素尚不清楚。 目的：从遗传基因变异的角度观察胱硫醚β-合酶基因T833C位点、G919位点碱基突变与青年缺血性脑卒中发病之间的关系。 设计：病例-对照分析。 单位：吉林大学中日联谊医院神经内科。 对象：病例组：100例。为2003—04／2004—12吉林大学中日联谊医院住院患者。均是发病2d内住院、年龄≤45岁的青年脑梗死患者。对照组：100例，为同期来院体检的正常青年人。 方法：以高效液相色谱法测定受试者空腹及负荷后血浆同型半胱氨酸水平，采用聚合酶链-限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法，对所有受试者的胱硫醚β-合酶基因T833C位点，G919A位点进行检测。 结果：200例均进入结果分析。①胱硫醚β-合酶基因T833C位点．G919A位点基因检测病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均没有统计学意义（P〉0．05）。（参血浆同型半胱氨酸浓度：G919A，T833C各基因型间有显著差异（P〈0．001）；二个位点突变结果LSD—t检验显示：纯合子与杂合子，纯合子与野生型，C杂合子与野生型间差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：①胱硫醚β-合酶基因T833C，G919A位点突变均可导致血浆同型半胱氨酸浓度明显增高。②胱硫醚β-合酶基因G919A和T833C基因突变与青年脑血管病发病无直接相关性。     

左卡尼汀对慢性肾脏病非透析患者脑钠肽及心功能的影响

慢性肾脏病(CKD)患者与心血管疾病有密切相关,CKD患者的大多死亡原因并非本身的肾功能衰竭而是多见于心血管疾病。CKD患者早中期就有动脉粥样硬化、左室肥厚及充血性心力衰竭等,故早期检测并给予有效的干预对降低患者的死亡率具有重要的意义[1]。脑钠肽(brain natriuretic pep-tide,BNP)是一种主要由心室肌细胞分泌的多肽类神经激素,文献报道BNP可以客观定量反映心力衰竭的严重程度[2]。研究发现,短期缺乏左卡尼汀可     

脑血管病患者血浆神经肽Y和神经降压素浓度的测定及意义研究

目的　研究脑血管病患者在缺血和出血状态下,血浆神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)含量与脑血管病的关系。方法　用放射免疫方法测定脑血管病患者缺血、出血状态下NPY和NT含量。结果　出血性脑血管病患者血浆神经肽Y较对照组有显著提高。缺血性脑血管病患者血浆神经肽Y较对照组无显著差异。脑出血患者的血浆NT含量较正常对照组显著升高,脑梗死患者的血浆NT含量较正常对照组显著降低。结论　出血性脑血管病患者血浆神经肽Y和NT均升高且随病情的好转而降低。缺血性脑血管病患者血浆NT含量降低,且随病情的好转而升高,与血浆神经肽Y无关。     

静脉注射右旋糖酐铁治疗肾性贫血临床分析

目的观察静脉注射右旋糖酐铁对慢性肾功能衰竭贫血患者的治疗效果。方法慢性肾功能衰竭贫血患者50例。随机分为口服铁剂组和静脉滴注铁剂组，分别采用口服补铁和静脉滴注补铁，观察临床症状，比较和分析口服补铁和静脉补铁的疗效。结果静脉滴注铁剂组治疗后血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）及血清铁蛋白（SF）水平和转铁蛋白饱和度（TSAT）均较口服铁剂组明显升高（均为P〈0．01）。静脉滴注铁剂后临床症状亦明显改善。结论静脉注射右旋糖酐铁可在短时间内纠正贫血，改善临床症状，提高患者生存质量。     

慢性肾功能不全患者血浆神经肽Y变化及黄芪对其影响的研究

目的：探讨慢性肾功能不全（CRF）患者血浆神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY）含量及临床意义,研究黄芪对GRF患者血浆NPY的影响。方法：采用放射免疫分析法测定40例CRF患者应用黄芪注射液前后血浆NPY含量变化。结果：①CRF患者血浆NPY含量明显高于正常健康组,且尿毒症期患者NPY含量明显高于氮质血症期;②CRF患者血浆NPY含量与平均动脉压（MAP）、血清肌酐值（CRE）均呈正相关;③经黄芪治疗3周后,实验组血浆NPY含量明显降低,对照组无明显变化。结论：CRF患者体内存在NPY的合成、分泌或代谢失调,与CRF发生、发展有密切相关,黄芪可影响CRF患者血浆NPY含量,有益于改善肾功能。