人尿激肽原酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对Caspase-3表达的影响

目的 观察人尿激肽原酶(HUK)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响. 方法 66只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=6)、缺血再灌注损伤组和HUK处理组,后两组又按不同观察时间点分为再灌注6h、12h、24 h、72 h、168 h共5个亚组(n=6).缺血再灌注损伤组和HUK处理组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,HUK处理组按浓度17.5×10-3PNAU/mL,1.0 mL/kg,于再灌注后3h尾静脉注射给药,1次/d.采用TUNEL法及免疫组化染色检测各组大鼠脑组织中凋亡细胞及Caspase-3阳性细胞的数量变化. 结果 脑缺血再灌注损伤后6h即有细胞凋亡,于24 h达到高峰,至168 h仍可见凋亡细胞.Caspase-3阳性细胞表达均于再灌注24 h达高峰,至168 h仍有较多表达.除168 h时间点外,其余各时间点HUK处理组大鼠神经细胞凋亡数量、Caspase-3阳性细胞数量均明显低于缺血再灌注损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 HUK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期(6～72h)时能抑制细胞凋亡,推测与其减少Caspase-3的表达有关.     

子宫肌瘤经射频消融治疗的超声声像图研究

射频消融技术是近年迅速发展起来的热消融技术,在临床上已成功用于治疗外科实体瘤[1],治疗子宫肌瘤亦有报道[2,3].我院自2002年4月至2003年10月利用射频消融治疗89例子宫肌瘤患者,现对术中及术后子宫肌瘤超声声像图变化特点进行总结分析.     

激肽释放酶-激肽系统及其与急性缺血性脑血管病的关系

激肽释放酶-激肽系统(kallikreinkinin system,KKS)又称激肽系统,广泛存在于动物体内的多个系统,尤其是在心血管系统内分布更为密集.其主要成分为:激肽原(活性因子前体)、激肽释放酶(活性因子前体的激活物,又称为激肽原酶)、激肽(主要活性因子)、激肽酶(活性因子的灭活物).     

Toll样受体4与肾纤维化的关系研究进展

肾纤维化是大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾病的基本病理改变,其发病过程受到多种信号通路的调节。肾纤维化过程以持续炎症为特征,包括炎性细胞浸润和细胞因子分泌。Toll样受体4(Toll-likereceptor-4,TLR4)信号分子是介导肾脏炎症及纤维化的重要桥梁,可通过核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活炎性因子大量释放而造成肾纤维化。TLR4在肾纤维化中发挥重要作用。     

帕罗西汀治疗焦虑抑郁症并功能性消化不良的疗效分析

目的探讨焦虑抑郁症患者并功能性消化不良的药物干预治疗及临床疗效分析。方法收集2012年4月至2013年1月在我院门诊或住院部病例125例,随机分为A组(治疗组)、B组(对照组),A组62例、B组63例,两组根据焦虑抑郁量表评分值再分为两个亚组:轻中度组、重度组。A组给予帕罗西汀治疗;B组给予帕罗西汀+奥美拉唑肠溶胶囊、莫沙必利治疗,分别于药物治疗后1、2、3月进行对比分析。结果焦虑抑郁症状呈轻中度病例,药物治疗后各时间点A、B组间有效率差别无统计学意义,P>0.05;而同组不同时间点有效率比较差别有统计学意义,P<0.05。焦虑抑郁症状呈重度病例,药物治疗后两组间各时间点有效的差别无统计学意义P>0.05,而同组不同时间点有效率比较也无统计学差异P>0.05。结论单用抗焦虑抑郁药物帕罗西汀治疗焦虑抑郁症合并功能性消化不良的疗效等同于帕罗西汀联合奥美拉唑肠溶胶囊、莫沙必利的疗效。     

慢性偏头痛患者不同时期脑血流储备研究

目的 应用经颅多普勒超声(transcranial doppler, TCD)评价慢性偏头痛患者不同时期脑血流储备(cerebrovascular reserve, CVR)的变化。方法 收集自2021年7月—2023年1月在某院神经内科门诊确诊为慢性偏头痛患者56例作为观察组;选择同期在该院健康体检人员56例作为对照组。对观察组受试者分三个时间点进行TCD检测：头痛发作期(M期,患者头痛开始1 h后至明显缓解前1 h)、头痛发作后I期(I期,头痛明显缓解24 h内)、头痛发作后Ⅱ期(Ⅱ期,头痛明显缓解48 h内)。应用TCD检测技术分别对对照组及观察组三个不同的检测时间点进行双侧大脑中动脉的CVR检测。比较对照组与观察组不同时间点大脑中动脉的收缩储备、扩张储备、整体储备变化情况。结果 M期观察组的大脑中动脉收缩储备、扩张储备和整体储备均有明显下降,少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组在I期,大脑中动脉的收缩储备、扩张储备、整体储备开始回升并大于发作期,差异有统计学意义(P<0.05),但仍少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组在Ⅱ期,大...     

VEGF在局灶性脑缺血大鼠中表达规律的研究

目的探讨局灶性脑缺血大鼠模型中血管内皮生长因子（Vascular Endochelial Growth Factor,VEGF）的表达规律。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）,随机将实验大鼠分为两组：假手术（SH）组和手术（OP）组,OP组又分为再灌注6 h,12 h,1 d,3 d,7 d,14 d六个时间点。采用神经功能评分、TTC染色、光镜检测方法对模型予以评价。采用免疫组化技术观察再灌注不同时间点脑梗塞中心区及半影区VEGF及F8因子表达变化情况。结果 SH组无VEGF表达,OP组梗塞中心及半影区VEGF 6 h有表达,3 d达高峰期,7d后下降;而表达VEGF的新生血管内皮细胞3 d开始明显增多,7 d达高峰,14 d后下降。OP组F8因子（各大文献中均无F8因子的中文名字）在梗塞中心及半影区表达24 h开始减少并进行性下降,7 d周边区表达开始增加,14 d持续增多。结论 MCAO大鼠梗塞中心及半影区VEGF表达3 d达高峰期,7 d开始下降,而新生血管内皮细胞阳性表达出现晚,7 d达高峰;F8表达7 d开始增加,14 d持续增多。     

不同注射VEGF途径对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成的影响

目的 探讨鞘内注射、静脉注射与颅内注射3种不同的血管内皮生长因子(VEGF)给药途径对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成的影响. 方法 健康雄性SD大鼠60只采用随机数字表法分为鞘内注射组、颅内注射组、静脉注射组、手术组和假手术组,每组12只.前4组大鼠采用改进的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中前3组大鼠造模后即刻、24 h、48 h分别于鞘内、颅内、静脉注射10 ng VEGF.造模后12h、3d对大鼠进行神经功能评分,模型后3、7、14d免疫组化染色检测各组大鼠脑梗死半影区血管内皮细胞VEGF及F8因子的表达. 结果 免疫组化染色显示鞘内注射组、颅内注射组、静脉注射组、手术组大鼠脑梗死半影区VEGF在再灌注后3d、7d、14d依次增多,差异有统计学意义(P＜0.05);造模后3、7、14d鞘内注射组、颅内注射组大鼠血管内皮细胞VEGF表达水平高于静脉注射组、手术组,而静脉注射组高于手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).鞘内注射组、颅内注射组、静脉注射、手术组大鼠梗死半影区F8因子在再灌注后3d、7d、14d依次增多,差异有统计学意义(P＜0.05);造模后3d、7d鞘内注射、颅内注射组、静脉注射组、手术组大鼠脑梗死半影区F8因子的表达差异无统计学意义(P＞0.05);造模后14d鞘内注射组、颅内注射组大鼠F8因子的表达高于静脉注射组、手术组,而静脉注射组高于手术组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 3种不同VEGF给药途径都可以促进局灶性脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成,但鞘内注射与颅内注射这两种途径的干预效果优于静脉注射.     

急性脑梗塞并OSAHS患者实施BiPAP临床干预效果观察及护理

目的探讨BiPAP治疗及护理干预对急性脑梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暂综合征患者(OSAHS)的疗效。方法将92例急性脑梗塞合并OSAHS的患者按是否采用BiPAP辅助治疗分为对照组46例和观察组46例,对照组按常规治疗与护理,观察组用BiPAP治疗和进行适当的护理干预,观察两组的监测指标及NIHSS评分。结果治疗后两组的监测指标及NIHSS评分都优于治疗前,且观察组更明显(P<0.01)。结论使用BiPAP治疗及护理干预,能有效地提高急性脑梗塞合并OSAHS患者的疗效,最大限度地改善患者的预后,提高其生存质量。