甲状腺疾病合并慢性胃炎20例的病理学观察

甲状腺疾病合并慢性胃炎在病理学方面的变化,国内研究不多,有关文献更少,为了研讨这一病理变化,我科在近两年内,对20例住院甲状腺疾病患者作了纤维胃镜检查及胃粘膜活组织病理检查,并相应作了胃粘膜壁细胞抗体测定及胃液分析,报告如下。     

II型糖尿病肾病血浆中分子物质的动态变化及其临床研究

本文测定了２６例糖尿病患者及５４例糖尿病早、中、晚期肾病患者血浆中分子物质（ＭＭＳ）含量，并以３０名健康人作正常对照。结果发现糖尿病肾病组血浆ＭＭＳ含量明显高于糖尿病组，中晚期糖尿病肾病组又明显高于早期糖尿病肾病组。本文检测结果提示：测定ＭＭＳ含量的动态变化对糖尿病肾病早期诊断及病情判断是一项有价值的生化指标。     

15省市1991-2005年住院糖尿病患者与肿瘤相关死亡原因的调查分析

目的 探讨糖尿病患者死亡原因与肿瘤之间的关系.方法 通过分析我国15省市1991-2005年住院患者中伴有糖尿病的死亡病例,调查根据ICD-10确定的主要死因为肿瘤的患者情况. 结果 共2895例合并糖尿病的死亡患者中有520例主要死亡原因为肿瘤,占总死亡病例的18.0%.主要死亡原因为肿瘤的患者中前5位肿瘤部位分别为肺、肝、血液系统、胃和胰腺.不同年龄阶段死因肿瘤部位不同.在1991-2005年期间,各部位肿瘤比例无明显变化. 结论 肿瘤是糖尿病患者的主要死亡原因之一.     

内皮素与Ⅱ型糖尿病微血管病变

内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是１９８８年由日本Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等学者首先从猪主动脉内皮细胞分离、纯化的一种血管肽［１］，是迄今所知效应最强、持续时间最久的血管收缩物质。本文观察了７７例糖尿病患者血浆内皮素水平变化，并就其与糖尿病及其微血管...     

悉心呵护 让您远离糖尿病足

足部检查神经性病变的检查:脱鞋,认真检查足部,包括承受压力的突起部位(足跟、跖骨头)、足趾之间、足及腿部的动脉搏动。利用直径不同的细尼龙丝来检查触觉,缺乏触觉的患者发生足溃疡的可能性很大。检查鞋内有无异物,从中可以看出您有无足部的压力异     

醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管并发症

糖尿病 (DM)微血管病变是导致DM病死率和病死率升高的主要原因。它们会随着病程迁延和血糖控制不良而迅速发展 ,严重影响DM患者的生活质量。近年来大量的研究表明 ,多元醇通路的激活参与了DM微血管病变的发生及发展。醛糖还原酶 (AR)是多元醇通路的限速酶 ,AR基因的多态性与DM微血管病变的发生有关。现就AR基因的多态性与DM微血管病变关系的研究综述如下。1　醛糖还原酶 (AR)AR存在于神经、视网膜、晶体、肾小球和血管壁等非胰岛素依赖性组织[1 ] ,属于还原型辅酶 2依赖性醛 酮还原酶族 ,在体内呈单体存在 ,可催化多种醛还原为它…     

糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病患者主要的微血管病变之一。它和糖尿病心血管疾病已成为当前威胁糖尿病患者的两大合并症。但至今对糖尿病肾病的发病机理、早期诊断和防治,仍有不少问题尚待解决。近年来,国外对这方面的研究很多,并取得了一定的进展。一、糖尿病肾病在临床上的重要性胰岛素发现以前,糖尿病病人多死于酮症酸中毒及感染。以后,由于胰岛素及各种抗生素的治疗,这些疾病已大大减少。但糖尿病血管病变包括糖尿     

内皮素和一氧化氮及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是导致终末期肾衰的常见病因 ,早期以肾小球高滤过 ,小球肥大 ,基膜增厚为特征最终导致肾小球硬化 ,在诸多介导糖尿病肾损伤的因素中 ,内皮素和一氧化氮被认为是重要的因子。内皮素通过其生长因子作用促进肾细胞增殖及胞外基质蛋白的合成 ,促进肾小球硬化。一氮化氮则通过扩张肾入球小动脉 ,在介导糖尿病肾病早期肾小球高滤过中起了重要作用 ,本文就这些方面的进展进行综述     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与甘肃汉族2型糖尿病肾病的关系

目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与汉族2型糖尿病肾病的关系。方法 应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性的方法，检测甘肃汉族人2型糖尿病患者91例，其中单纯糖尿病组50例，糖尿病肾病组41例，正常对照组35例，比较各组间MTHFR等位基因和基因型频率。结果 纯合基因型TT和杂合基因型CT在糖尿病肾病组的频率为34．1％和51．2％，高于糖尿病组(16％和48％)和正常对照组(14.3％和25．7％)，糖尿病肾病组的等位基因T频率(59．8％)也高于糖尿病组(40％)和正常对照组(27．1％)，差异均有统计学意义，糖尿病组和正常对照组之间的分布无统计学差异。结论 MTHFR基因C677T变异与甘肃汉族2型糖尿病患者糖尿病肾病的发病有关，等位基因T可能是糖尿病肾病的易感基因。     

内皮素及一氧化氮与糖尿病肾病发生发展的关系

内皮素、一氧化氮这一对互为拮抗效应的血管活性因子,影响糖尿病肾病血流动力学改变,尤其参与早期肾小球高灌注、高滤过,最终导致肾小球硬化.