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1.
目的:研究异丙酚对新生大鼠海马CAI区兴奋性突触反应的影响。方法:取1周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post—synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的异丙酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(10ng—term depression,LTD),并观察异丙酚对LTD诱导的影响。结果:异丙酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其怍用可被印防己毒素(picrotoxin,pic)阻断;异丙酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N—methvl—D—aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论:异丙酚可影响新生大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。  相似文献   
2.
多汗症是交感神经过度兴奋引起汗腺过多分泌的一种疾病,严重时会给患者的工作和生活带来很大影响.利用星状神经节超激光照射治疗2例颈椎间盘突出伴发多汗的患者,疗效显著,现报道如下.  相似文献   
3.
目的:观察不同方法静脉注射小剂量氯胺酮是否对异丙酚注射痛有预防作用。方法:150例ASA Ⅰ-Ⅱ级择期手术实施气管插管全身麻醉患者,随机分为五组。Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组患者在注射异丙酚前分别注射2 mL生理盐水2、mL 2%利多卡因、2 mL 100μg/kg氯胺酮,Ⅳ组患者注射相同剂量氯胺酮和异丙酚的混合液, Ⅴ组患者注射相同剂量的氯胺酮后3 min再注射异丙酚。在异丙酚的注射过程中,麻醉医师每隔5 s询问患者的疼痛情况,记录疼痛的发生率和疼痛评分。结果:与Ⅰ组相比,Ⅱ和Ⅲ组患者异丙酚注射痛的发生率和疼痛评分明显降低(P<0.05),Ⅱ和Ⅲ组之间差异无统计学意义。与Ⅰ组相比,Ⅳ和Ⅴ组患者差异均无统计学意义。结论:静脉注射100μg/kg氯胺酮后注射异丙酚能够明显降低异丙酚注射痛的发生率和疼痛评分。  相似文献   
4.
骨髓间充质干细胞介导大鼠肺内基因转移的可行性   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的评价骨髓间充质干细胞(MSCs)介导大鼠β-半乳糖苷酶(Lac-Z)基因肺内转移的可行性。方法对原代培养的Lewis大鼠MSCs进行Lac-Z表达载体(pSV-β-Gal)转染和DAPI荧光染色标记,再将MSCs(5×105细胞/每只大鼠)经颈静脉输入同基因背景受体Lewis鼠体内(n=10),48 h 和8周后处死大鼠(每时点5只大鼠),制作肺、脾、肝、肾、骨骼肌标本,荧光显微镜观察荧光标记的移植细胞,将肺组织与X-gal色素原一起孵育检测Lae-Z基因表达产物。结果静脉输入细胞后48 h及 8周,脾、肝、肾组织仅见少量DAPI标记的阳性细胞,骨骼肌组织未见阳性细胞,但肺组织内可见较多 DAPI标记的阳性细胞,主要分布于肺间质和肺泡腔内。经颈静脉输入转染了pSV-β-Gal的MSCs后48 h及8周,肺组织标本与X-gal色素原溶液一起孵育后,显微镜下可见大鼠肺内散布着许多深蓝色标记的MSCs,而脾、肾中则仅见少量深蓝色标记的MSCs,肝、骨骼肌未见深蓝色标记的MSCs。结论颈外静脉注射基因修饰的MSCs具有较好的肺内靶向性,且在受体鼠肺可较长时间表达外源基因。  相似文献   
5.
依托咪酯易化大鼠海马CA1区长时程抑制的诱导   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察依托咪酯(Eto)对海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSP)和长时程抑制(LTD)影响。 方法 利用场电位技术记录大鼠海马脑片CA1区fEPSP。 结果 10 μmol/LEto可显著抑制fEPSP的基础传递,加药后35minfEPSP的幅值为基线值的(71.7±3) % ,与基线相比差异显著(P <0 .0 5 ) ;1μmol/LEto对基础传递无影响,但可易化LTD的诱导。对照组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(85±3) % ,而1μmol/LEto组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(6 9±2 ) % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。AP 5可以阻断对照组和Eto组LTD的诱导。 结论 Eto呈剂量依赖性地抑制海马CA1区fEPSP ,并且易化LTD的诱导。  相似文献   
6.
目的:观察不同剂量盐酸氢吗啡酮术后静脉自控镇痛的效果。方法:选取我院行子宫全切术患者150例,随机分为对照组、观察组Ⅰ和观察组Ⅱ各50例。对照组采用舒芬太尼1μg/ml、观察组Ⅰ采用盐酸氢吗啡酮0.04 mg/ml,观察组Ⅱ采用盐酸氢吗啡酮0.08 mg/ml行术后静脉自控镇痛,总量50 ml,并加入昂丹司琼8 mg。记录各组患者术后24 h自控镇痛泵(PCA)按压次数、各时间点Ramsay镇静评分和VAS镇痛评分、术后排气时间。记录过度镇静、呼吸抑制、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留等不良反应发生情况。结果:对照组和观察组Ⅱ术后24 h PCA按压次数和VAS评分明显低于观察组Ⅰ,Ramsay镇静评分高于观察组Ⅰ。结论:0.08 mg/ml盐酸氢吗啡酮可安全有效地用于子宫全切患者术后镇痛。  相似文献   
7.
目的通过观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在中枢性肥胖小鼠中的表达水平研究PGC-1α与能量代谢和肥胖的相关性。方法皮下注射谷氨酸钠建立小鼠中枢性肥胖的病理模型,比较各组小鼠的BMI、摄食量及测定体温的变化;检测PGC-1α在棕与白色脂肪、肝脏、肺脏、心脏和脑中的表达水平。结果 PGC-1α在上述组织中都有不同程度的表达;而模型组PGC-1α的表达下调。PGC-1α在棕色脂肪的表达始终高于白色脂肪;寒冷刺激可诱导脂肪组织中PGC-1α表达增加,且在棕色脂肪中尤为显著。结论 PGC-1α可能与机体能量代谢和肥胖的发生密切相关。  相似文献   
8.
丙泊酚对大鼠空间学习记忆能力影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究丙泊酚对于大鼠空间学习记忆能力的影响。方法给予大鼠丙泊酚(10、30和75mg·kg-1)腹腔注射,给予脂肪乳腹腔注射作为对照,然后应用Morris水迷宫评价其对于大鼠空间学习记忆的影响。结果30和75mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射可以损害大鼠的空间学习记忆能力,而10mg·kg-1的丙泊酚腹腔注射不影响大鼠的空间学习记忆能力。结论多次给大鼠腹腔注射丙泊酚重复实施麻醉或镇静可以损害其空间学习记忆能力。  相似文献   
9.
目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post-synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的丙泊酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(long-termdepression,LTD),并观察丙泊酚对LTD诱导的影响。结果丙泊酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其作用可被印防己毒素(picrotoxin)阻断;丙泊酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论丙泊酚可影响大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。  相似文献   
10.
目的观察丙泊酚和氯胺酮静脉麻醉在小儿CT检查中的应用效果及安全性。方法 120例行CT检查的患者随机分成氯胺酮组(K组)和丙泊酚组(P)组,监测两组患者检查前后血压、心率、血氧饱和度,记录患者的入睡时间、检查持续时间、清醒时间。结果两组患者的血压、心率均有波动,但多数无需特殊处理。P组的入睡时间(1.8±0.7)min、清醒时间(5.6±1.8)min明显短于K组的(2.5±1.6)min和(17.1±4.2)min(P<0.05),K组术中及术后躁动的发生率显著高于P组。结论丙泊酚和氯胺酮均可安全用于小儿CT检查,丙泊酚在入睡时间、清醒时间及减轻躁动方面效果优于氯胺酮。  相似文献   
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