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大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca~(2+)内流的特性 总被引:3,自引:0,他引:3
在大鼠主动脉平滑肌标本上,0.5μmol.L-1硝苯吡啶能完全阻断由100mmol·L-1KCl引起的血管收缩和45Ca内流;并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和45Ca内流;6mmol·L-1普鲁卡因能完全阻断无钙Krebs液中苯肾上腺素引起的血管收缩和45Ca外溢,且部分阻断正常Krebs液中苯肾上腺素引起的血管收缩和45Ca内流;0.5μmol·L-1硝苯吡啶和6mmol·L-1普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ca2+内流。提示:α1受体兴奋后引起的细胞外Ca2+内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分,而后者受细胞内Ca2+释放调节。 相似文献
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尖吻蝮蛇毒和蝮蛇毒凝血酶样酶促凝的协同作用 总被引:2,自引:0,他引:2
尖吻蝮蛇毒和蝮蛇毒凝血酶样酶促凝的协同作用魏文利1,孙家钧,陈家树(中山医科大学药理教研室,广州510089,中国)关键词尖吻蝮蛇;蝮蛇;蛇毒;凝血酶类;血液凝固目的:尖吻蝮蛇(DA)和蝮蛇(AH)蛇毒凝血酶样酶(TLE)对促凝作用的协同效果.方法:... 相似文献
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编者按美国默沙东(Merck)药厂于2004-09-30通过互联网向全世界宣布:该药厂生产的特异性2型环氧合酶抑制药罗非昔布(rofecoxib)因能增加致死性心脏病和脑血管意外的危险性而被该厂收回,这是通过药品上市后监督(4期临床研究)发现药物不良反应而撤出市场又一典型例子,这对同类药的临床应用和评价也将发生重大的影响.特异性2型环氧合酶抑制药属非处方药,因胃肠道不良反应较传统的非甾体性消炎药轻,已在我国大量销售.其导致致死性心脏病和脑血管意外的危险性升高的原因虽还没有最后确定,但应引起医生们的注意.现将加拿大多伦多大学生理系孙宏硕博士等的综述翻译后刊出供同行们参考. 相似文献
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内皮超极化因子(EDHF)是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用于内皮细胞,使细胞内游离钙浓度升高,合成和(或)释放EDHF,作用于平滑肌细胞膜,激活钙依赖性钾通道,使细胞膜超极化,抑制电压依赖性钙通道的开放,引起血管松弛。在大血管中NO-cGMP松弛机制可能占主导地位,并且抑制EDHF生成;而在阻力小血管,EDHF则可能是引起血管松弛的主要因素。 相似文献
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用Iodogen氧化~(125)碘标记眼镜蛇心脏毒素(CTX)。大白鼠舌下静脉注射~(125)I-CTX后体内过程符合开放二房室模型,t1/2α为0.38h,t1/2β为16.59h,Vd=183.8ml/kg,Cl=14.15ml/kg·h。大白鼠皮下注射~(125)I-CTX后1h血浓度达高峰。小白鼠尾静脉注射示踪剂量的~(125)I-CTX后在各组织内分布不均,0.5h时肾脏内放射性强度占总计数的38.47%,肝30.86%,脾13.18%,心肌3.64%,脑0.57%,提示~(125)I-CTX不易透过血脑屏障。24h动态观察,各器官内放射性强度逐渐下降,说明CTX与组织的结合是可逆的。小白鼠尾静脉注射致死剂量~(125)I-CTX后,肾脏放射性分布最高,心、肝、脾差异不大,分别占总计数的9.19%、15.34%及9.88%,心脏内的分布增加。说明CTX与组织的结合有选择性,其致死原因与在心脏内的选择性浓集有关。 相似文献
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