结肠癌转移相关基因1在食管癌细胞中的作用

目的 探讨结肠癌转移相关基因1 (MACC1)在食管癌细胞株Eca-109中的作用及其可能机制.方法 体外培养Eca-109细胞,并分为MACC1 shRNA转染重组质粒组(A组)、转染空质粒阴性对照组(B组)和Eca-109细胞空白组(C组).采用RT-PCR和Western blot法分别检测MACC1、c-MET mRNA和蛋白表达,Transwell和划痕实验分别观察转染前后Eca-109细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 与B、C组相比,A组MACC1、c-MET mRNA和蛋白表达下调,Eca-109细胞侵袭和迁移能力降低(P＜0.05).结论 下调MACC1表达能明显抑制食管癌细胞的侵袭和转移能力,可能是通过调节下游基因c-MET表达实现的.     

超声辐射微泡剂抑制SMMC-7721移植瘤的实验研究及其作用机制探讨

目的研究低频超声辐射微泡剂对裸鼠移植肿瘤增长抑制情况和组织病理学变化,并探讨其与局部氧自由基代谢产物SOD浓度改变的关系。方法建立SMMC-7721系肝癌Balb/c裸鼠移植瘤模型,随机分为五组,对照组(A),微泡组(B),单纯超声组(C),超声微泡隔日组(D),超声微泡每日组(E)。连续一周观察肿瘤组织病理学损伤,肿瘤体积生长曲线和体积增长率。应用免疫组化的方法分析局部氧自由基代谢产物SOD的变化。分析增长率与SOD浓度之间的相关性。结果超声辐射D组、E组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),超声辐射D组(73.20%±0.138%),E组(57.24%±0.1653%)肿瘤增长率明显低于对照的A组(121.24%±0.347%)、B组(123.13%±0.232%)和C组(108.74%±0.221%)(P<0.05),病理学检查见瘤内血栓形成和梗死,瘤组织细胞坏死。免疫组化法得出局部SOD阳性率D组(28.83%±2.483%)、E组(32.50%±3.017%)高于A组(11.50%±2.881%),(P<0.01)。并且SOD阳性率与肿瘤生长率间呈负相关(r=-0.663)。结论低频超声辐射微泡剂可以抑制肝癌移植瘤裸小鼠肿瘤的增长,并增加局部氧自由基代谢产物SOD浓度。肿瘤增长率与SOD浓度间有负相关关系。     

PTTG和bFGF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)临床及病理学参数之间的关系.方法: 收集手术切除并经病理学确诊的NSCLC及癌周正常肺组织标本,依据实验目的行PTTG和bFGF检测.结果: PTTG和bFGF的表达与NSCLC的临床分期、分化程度有相关性,与年龄、性别、KPS评分、吸烟指数、组织学类型无相关性,并且两者呈正相关性表达.结论: PTTG和bFGF在NSCLC中的高表达,提示了其在NSCLC发生发展中的作用,可为NSCLC的治疗提供可能的靶点.     

西达本胺对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及Notch1、Sirt1基因表达的影响研究

目的:通过研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对Notch1、Sirt1基因表达的影响来探讨其对胃癌细胞株SGC-7901的体外抗增殖作用。方法:采用MTT法观察不同浓度西达本胺对SGC-7901细胞增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Sirt1基因表达情况,蛋白质印迹法检测Notch1蛋白表达情况。结果:西达本胺在体外可抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,呈浓度、时间依赖性;其可促进细胞凋亡,减少Sirt1基因的表达,下调Notch1蛋白的表达。结论:西达本胺可通过抑制Sirt1基因表达、下调Notch1蛋白的表达来抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而发挥体外抗胃癌作用。     

胃癌中B7-H4和B7-H3的表达及薏苡仁酯对表达的影响

目的：探讨共刺激分子B7-H4和B7-H3在胃癌中的表达,以及薏苡仁酯对这两种分子表达的影响。方法：应用免疫组织化学染色检测胃癌组织中B7-H4蛋白的表达,MTT法检测薏苡仁酯对胃癌细胞株BGC-823的生长抑制效应,RT-PCR检测胃癌组织、胃癌细胞株BGC-823中B7-H4mRNA及B7-H3mRNA的表达,Western Blot检测细胞的B7-H4蛋白及B7-H3蛋白的表达。结果：B7-H4蛋白在80例胃癌组织中有60例阳性表达,阳性率75%。B7-H4蛋白的表达与患者性别、年龄、组织类型、肿瘤大小、淋巴结转移、病理分期、浸润深度无关（P〉0.05）。在20例胃癌组织中,B7-H4mRNA表达明显高于癌旁正常组织,B7-H3mRNA表达明显低于癌旁正常组织（P〈0.01）。薏苡仁酯可抑制胃癌细胞株BGC-823的生长,呈时间-剂量依赖性,并下调B7-H4 mRNA及蛋白的表达,上调B7-H3mRNA及蛋白的表达（P〈0.01）。结论：B7-H4和B7-H3在胃癌异常的表达,可能是肿瘤免疫逃逸的原因之一;薏苡仁酯可影响胃癌细胞B7-H4、B7-H3的表达。     

失代偿期肝硬化患者的血气分析

失代偿期肝硬化常发生低氧血症和酸碱失衡。本文对32例明确诊断为失代偿期肝硬化患者进行动脉血气和同步电解质监测,并讨论其临床意义。1 临床资料根据症状、体征、肝功能、B 型超声检查,明确诊断为失代偿期肝硬化患者32例。按 Lord记分法,<13分者23例,为甲组;≥13分者9     

移植物抗肿瘤效应及其在实体瘤治疗中的意义

异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)因具有独特的移植物抗恶性病效应常用来治疗某些恶性血液病，近年来Allo-HSCF在临床上尝试性地用来治疗某些实体瘤并取得了一定的疗效，现就Allo-HSCT所具有的移植物抗肿瘤效应及其免疫机制以及对实体瘤所产生的影响方面的文献报道作一综述。     

蛋白酶体抑制剂DCI对胃癌细胞P38α信号的调节

目的探讨P3 8α在蛋白酶体抑制剂3,4-二氯异香豆素(3,4-Dichloroisocoumarin,DCI)诱导人胃癌细胞BGC8 2 3凋亡过程中作用。方法采用MTT,流式细胞术、分析DCI对细胞凋亡的诱导作用,RT-PCR分析DCI作用于胃癌细胞后P3 8 MAPK在基因表达水平改变的情况。结果随着DIC浓度的增加和处理时间延长,胃癌细胞增殖明显受到抑制,4 0 0μmol.L?1DCI作用于胃癌细胞2 4 h后细胞存活率4 3.6±5.3%,与对照组比较差异显著(P(0.0 1)。流式细胞术显示DCI主要作用于S期细胞,3 0 0μmol.L?1DCI浓度时,细胞凋亡率2 3.8 6%,与对照组比较差异明显(P(0.0 5)。3 0 0、1 5 0μmol.L?1DCI作用于胃癌细胞后均可以使P3 8α基因灰度值明显高于对照组,差异有显著性(P(0.0 1)。结论DCI可抑制人胃癌BGC8 2 3细胞增殖并促进其凋亡,在此过程中P3 8α通路激活发挥重要作用。     

供者淋巴细胞输注治疗小鼠H22肝癌的实验研究

目的:观察供者淋巴细胞输注(DLI)对小鼠H2 2肝癌的治疗作用。方法:荷瘤昆明小鼠分荷瘤对照组(A组)、5- 氟脲嘧啶(5 - FU)化疗组(B组)、DLI组(C组)及5 - FU加DLI组(D组) 4组。比较各组小鼠生存期、抑瘤率及瘤体病理检查结果,检测NK细胞及IL 2的活性。结果:B、C组生存时间长于A组(P <0 .0 1) ,D组长于C组(P <0 .0 1) ;B、C、D各组抑瘤率依次为61.3 %、3 4.7%、89.5 % ;C、D两组NK细胞及IL 2活性明显高于A、B组(P <0 .0 5 ) ;病理观察见C、D组大量炎性细胞浸润。结论:DLI对小鼠H2 2肝癌有治疗作用,是一种潜在可行的实体瘤细胞过继免疫治疗方法。     

肝癌的基因免疫治疗若干研究

肝癌的发生发展与机体的免疫功能状态和某些基因的异常有关。通过激发机体的主动免疫功能和过继产生被动免疫的基因免疫治疗成为肝癌辅助治疗的热点。现综述近年来基因免疫治疗肝癌的若干进展。