全身播散性非结核分枝杆菌感染1例报告并文献复习

目的探讨非结核分枝杆菌引起全身播散性感染的临床及病理特点,以提高诊断率及对该病的认识。方法报道全身播散性非结核分枝杆菌感染1例,并复习相关文献进行分析。结果患者全身多系统组织活检(包括淋巴结、肝、骨髓、肺、胸膜组织)形态学相似,均表现为肉芽肿性炎,特殊染色可见少量抗酸杆菌,符合非结核分枝杆菌的特点。结论非结核分枝杆菌引起全身播散性感染罕见,确诊主要依靠病理学及微生物学检查,临床与病理均需与结核、麻风及某些淋巴瘤相鉴别,治疗以化疗为主,预后较差。     

反复铜绿假单胞菌感染诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病模型探讨

目的 探讨反复铜绿假单胞菌(PA)感染能否诱导大鼠产生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理及病理学改变.方法 将120只Wistar大鼠随机分为铜绿假单胞菌感染组(PA组)和对照组(NS组).PA组通过气管穿刺,多次注入一定剂量铜绿假单胞菌菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型,测定大鼠动脉血气,观察肺组织病理改变,测量气管壁厚度和血管壁厚度.结果 自感染第4周开始,PA组大鼠体重较NS组显著减轻(p＜0.05);自第12周开始,PA组大鼠血气PaO2显著低于NS组(0.01 ＜P ＜0.05),而PaCO2明显升高(0.01＜P＜0.05);从第2周开始,PA组大鼠气管壁厚度显著大于NS组(P＜0.05);从第4周开始,PA组大鼠血管壁厚度显著大于NS组(P＜0.05);至第16周,PA组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成.结论 反复气道感染铜绿假单胞菌可致大鼠产生COPD的病理生理及病理学改变,具有COPD的主要特征,提示该方法可能为COPD大鼠模型的建立提供一条新的途径.     

原发性中枢神经系统弥漫大B细胞性淋巴瘤16例临床病理分析

目的 探讨原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)的临床病理特点和免疫分子亚型及与预后的相关性.方法 回顾性分析16例原发性中枢神经系统DLBCL的临床表现、影像特点,采用HE染色及EliVision法观察其病理组织学特点和免疫表型特征.结果 临床上主要表现为颅内压增高、肢体乏力、视力障碍和神经精神症状,可为单发或多发性病灶;影像学上,CT示肿块多呈稍低密度阴影,MRI示T1WI呈低或等信号,T2WI呈高或等信号,强化明显,病灶周围常见明显水肿带.组织学特点为瘤细胞细胞形态较单一,弥漫浸润,瘤细胞常围绕血管形成袖套状,伴片状坏死及出血.免疫分子分型示9例DLBCL为生发中心型,7例为非生发中心型.结论 原发性中枢神经系统DLBCL是高度侵袭性淋巴瘤,为2008年WHO淋巴造血系统肿瘤分类已新增加的DLBCL亚型,具有较独特的临床病理学特点及生物学行为.好发中老年人,临床表现和影像学缺乏特异性.病理组织形态特点为瘤细胞弥漫或结节分布,以瘤细胞常围绕血管袖套状浸润为其特征性结构,可有坏死、出血;分子亚型主要为生发中心型.     

中枢神经系统原发性脉管炎伴脱髓鞘病变报道并文献复习

目的 探讨中枢神经系统原发性脉管炎(primary angiitis of the central nervous system,PACNS)的临床病理学特点.方法 报道1例PACNS的临床表现、影像学特征和病理学特点,并结合文献进行复习.结果 该病呈急性病程,左枕叶及双侧顶叶见多发片状异常信号影,边界不清,增强后扫描呈环形强化,周围见大片状无强化水肿带.病理示散在性小动脉炎,病变动脉壁及其周围多量淋巴细胞、组织细胞浸润;部分动脉壁炎性纤维素性坏死伴周围脑组织梗死、软化、水肿、出血及血肿等继发性病变.免疫组化:病变血管壁Fibronectin(+),其周围脑组织中组织细胞CD163(+),淋巴细胞CD3(+).特殊染色:固绿髓鞘染色显示在炎性动脉壁及其周围出现明显的脱髓鞘现象.结论 PACNS是一种罕见的不明原因的仅限于中枢神经系统的炎症性疾病,可出现脱髓鞘等继发改变,临床表现及影像学征象缺乏特异性,主要以病理学诊断;病灶中体液免疫反应不明显,可能为T细胞介导的脉管炎.     

双侧卵巢原发性恶性淋巴瘤一例

患者 ,女 ,3 6岁。无明显诱因发热、消瘦、腹痛 ,伴有渐进性双侧卵巢同时对称肿大。查体发现肿物局限于卵巢 ,身体其他部位未发现明显病变、浅表淋巴结未触及。患者以往无淋巴瘤和白血病病史。Ｂ超和ＣＴ检查清楚显示双侧卵巢肿物类圆形 ,左侧肿物为 8.6ｃｍ× 8.2ｃｍ× 7.6ｃｍ ,右侧肿物为8.3ｃｍ× 7.8ｃｍ× 7.5ｃｍ ,实性 ,边界较清楚 ,未发现其他邻近软组织肿物和淋巴结肿大。外周血及骨髓检查未发现异常细胞。术中见肿瘤占据卵巢大部 ,表面欠光滑 ,边界较清楚 ,与周围组织无粘连 ,轻度腹水 ,周边未触及淋巴结 ,完整切除卵巢肿物送病…     

脊髓型减压病大鼠血清血管内皮生长因子含量的变化

[目的]通过制作脊髓型减压病大鼠模型,观察成年大鼠脊髓受损后不同时期血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化。[方法]健康雄性SD大鼠24只,鼠龄120～250 d ,体质量200～250 g ,24 h昼夜循环光照,自由饮水、取食,室温（24±2）℃。所有动物术前均经 Y 型电迷宫测试,然后随机分为三组,每组各8只。第一组：正常对照组;第二组：安全减压组;第三组：减压病组。各组分别于出舱后1d、1周、2周、4周和8周进行血清VEGF含量检测。[结果]正常对照组,安全减压组显示出舱后1 d血清VEGF含量较少,减压病组血清VEGF含量较多,与正常对照组,安全减压组相比差异有显著性（ P ＜0．05）,减压病组血清V EG F含量1周后下调,1周、2周减压病组与正常对照组,安全减压组相比差异亦有显著性（ P ＜0．05）,4周、8周时各组比较差异均无显著性（ P ＞0．05）。[结论]脊髓型减压病脊髓损伤可上调血清VEGF含量,从而对脊髓损伤起到指导治疗作用。     

恶性黑色素瘤的预后研究

目的拟找出与各级恶性黑色素瘤预后相关的因素。方法选择南京军区福州总医院、福建医科大学第一附属医院及第三军医大学附属西南医院、附属新桥医院、附属大坪医院病理科1995~1998年间归档的各级恶性黑色素瘤标本55例。同时选取尸检对应部位正常组织共10份作为阴性对照。应用链霉素亲生物素-过氧化物酶标S-P法检测石蜡标本中耐药基因胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、DNA拓朴酶Ⅱ(TopoⅡ)、P-糖蛋白(Pgp)和Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用形态计量方法检测肿瘤内微血管密度(MVD),对所得的各项指标进行统计学分析。结果美国癌症联合会(AJC)分级与预后相关(P<0.05)。耐药基因Pgp、GST-π和TopoⅡ的表达率分别为36.4%(20/55=36.4%)、52.7%(29/55=52.7%)和43.6%(24/55=43.6%),相互间差异无显著性(P>0.05)。Pgp、GSTπ和TopoⅡ的表达和TopoⅡ和TopoⅡ的表达与患者预后显著相关(P<0.05)。Ki-67在肿瘤和正常组织中呈多少不等的阳性,不同级别及与非肿瘤组织之间差异有显著性。多元回归分析显示该指标是预后的独立危险因素之一,以27%为分界点两条生存曲线间时序分析差异有显著性(P<0.01)。微血管密度:AJC分级中Ⅰ级与正常黏膜组织之间的微血管密度差异无显著性,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的微血管密度均显著增多(     

子宫颈上皮样滋养细胞肿瘤一例

患者，48岁。因不规则阴道出血、阴道分泌物增多伴恶臭1个月于2006年5月17日入院。患者20年前因孕7个月胎死宫内引产，近20年无妊娠及流产史，8年前行子宫次全切除术。妇科检查：宫颈7点处有一2cm×3cm×1cm大小的糜烂性肿物，触之有少量出血，肿物已侵犯到附近的直肠。血人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平正常。遂行宫颈活检，钳除标本送病理检查，表面暗红色，切面灰红色，[第一段]     

胃粘膜活检组织远程邮寄病理诊断

１材料和方法１．１材料胃粘膜活检组织邮寄盒是一块设有圆形凹陷的塑料薄板，凹陷内填充半流体状的组织固定剂，表面用不干胶塑料薄膜封贴，数个邮寄盒之间通过齿孔线相连成一个整版，每个邮寄盒面积为５ｃｍ×５ｃｍ．适用于纤维内镜活检、穿刺活检及其他小标本的固定和...     

MDR基因及MDR基因编码产物在咽喉部恶性黑色素瘤中表达及其意义

目的 :研究多药耐药 (mnlti-drugresistance ,MDR)基因胎盘型谷胱甘肽 -S -转移酶 (GST -π)和DNA拓朴酶Ⅱ (TopoⅡ )以及MDR基因编码产物P -糖蛋白 (Pgp)、在咽喉部恶性黑色素瘤中的表达及其意义。方法 :应用链霉素亲生物素 -过氧化物酶标S -P法检测 2 8例咽喉部恶性黑色素瘤中Pgp、GST -π和TopoⅡ的表达 ,分析MDR基因及MDR基因编码产物阳性表达率与肿瘤主要临床病理特征的关系。结果 :2 8例标本中Pgp、GST -π和TopoⅡ的表达率分别为 35 .7%、5 7.1%和 4 6 .4 % ,相互间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。Pgp、GST -π和TopoⅡ的表达与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关 (P >0 .0 5 ) ,与AJC分级显著相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Pgp、GST -π和TopoⅡ等多因素联合作用是咽喉部恶性黑色素瘤多药耐药的主要作用机理 ,其表达在化疗敏感性预测中具有必要性和可行性。