重症急性胰腺炎实验室检测指标的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系临床常见急腹症之一,临床上分为轻症急性胰腺炎(mild acute panereatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatifis,SAP).用于判断AP严重程度的方法很多,包括各种评分系统、生化指标以及影像学方法等.近年来研究发现AP患者血清/血浆中的某些指标可以判断病情的严重程度,提示并发症的发生,其中包括急性期反应蛋白、细胞因子、酶及其活化肽以及降钙素前体等.本文就关于SAP的实验室检测指标的研究进展作一综述.     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠血浆细胞因子的影响

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆中TNF-α,血小板活化因子(PAF),IL-10, IL-12,sTNFR的水平变化及其银杏苦内酯B(BN52021)的影响.方法:实验选用Wistar♂大鼠45只,随机分成SAP模型组(SAP,n=15),BN52021治疗组(BN,n=15)和阴性对照组(NC,n=15)．前两组以50 g／L牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,NC组开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹．制模15 min后,SAP组经股静脉以5 mL／mg注射生理盐水;BN组以BN52021(5 mg／kg)代替生理盐水静注．制模后分别于1,6,12 h采血,应用ELISA技术测定血浆TNF-α,PAF,IL-10,IL-12和sTNFR水平．结果:SAP组,NC组和BN组大鼠血浆TNF-α和PAF水平相比,具有显著性差异,SAP组(746．2±374．1,82．5±35．4 ng／L)显著高于NC组(385．1±86．3．1．1±1．9 ng／L),BN组(503．7±177．9,39．9±29．9 ng／L)显著低于SAP组(P<0．05)．血浆sTNFR水平三组相比存在明显差异,SAP组(488．7±363．8 ng／L)显著高于NC组(50．0±21．0 ng／L),BN组(883．4±552．5 ng／L)显著高于SAP组(488．7±363．8 ng／L)(P<0．05)．血浆IL-12三组相比存在明显差异,SAP组(97．1±55．9 ng／L)显著高于NC组(20．4±19．4 ng／L),BN组在1 h时相点(133．5±33．4 ng／L)显著高于SAP组(55．9±14．7 ng／L)(P<0．05)．血浆IL-10三组相比不存在明显差异(P>0．05)．结论:SAP大鼠促炎细胞因子和抗炎细胞因子均显著升高．BN52021能降低血浆促炎因子含量,提高IL-12和细胞因子拮抗剂sTNFR含量．     

G蛋白偶联受体激酶的研究进展

G蛋白偶联受体激酶(GRKs)属丝氨酸／酪氨酸蛋白激酶家族,其亚型广泛存在于各种组织, 能特异地使活化的G蛋白偶联受体(GPCR)发生磷酸化及脱敏化,从而终止后者介导的信号转导通路．现就G蛋白偶联受体激酶的结构、种类及分布、生物学功能及与疾病关系的新进展进行总结与概括,并对其发展进行了展望．     

氧化苦参碱对慢性胰腺炎胰腺组织中I型胶原及α-SMA的影响

目的:探讨氧化苦参碱对大鼠慢性胰腺炎的治疗作用及其机制.方法:Wistar大鼠40只,按照随机数字表分为:阴性对照组(NCC组,n=10),以300 mg/kg隔日腹腔内注射生理盐水;模型组(CP组,n=10),以2700 mg/kg隔日腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC);OM治疗组(OT组,n=10),以700 mg/kg隔日腹腔内注射DDC,1 wk后开始每日腹腔注射OM 100 mg/kg;OM预防组(OP组,n=10),依照模型组方法注射DDC的同时每日腹腔内注射OM 100 mg/kg.到30 d时停止注射DDC,但仍继续注射OM.将上述4组分别在20 d、40 d处死大鼠(n=5),用Masson染色的方法观察胶原纤维增生,用免疫组织化学的方法观察Ⅰ型胶原、α-SMA在胰腺组织的定位及表达,用Western blot方法检测α-SMA在胰腺组织表达量的变化.结果:Masson染色可见胶原纤维面积百分比,分别在20、40 d时CP组(22.54%±4.45%、35.14%±3.27%)高于其余各组(P<0.05),OP组(13.16%±1.84%、25.14%±3.67%)与OT组(19.58%±2.78%、28.68%±2.55%)较CP组降低(P<0.05),NC组(3.0%±0.32%、2.45%±0.24%)低于其余各组(P<0.05),CP组与OT组在40 d时的胶原纤维面积百分比较20 d时增高(P<0.05).Ⅰ型胶原与α-SMA在胰腺组织的定位:用免疫组织化学的方法发现NC组胰腺组织α-SMA在血管壁平滑肌表达阳性,其余部位未见表达;CP组α-SMA在血管周围和腺泡间有阳性表达;在OT、OP组,α-SMA在腺泡间有少量表达.Ⅰ型胶原在NC组主要位于胰腺组织周边;CP组除在上述部位外,还表达于腺泡间及小叶周围.用Western blot方法检测胰腺组织中α-SMA与β-actin的相对表达量分别在20、40 d时CP组(1.06±0.04、1.16±0.03)高于其余各组(P<0.05),NC组(0.73±0.06、0.78±0.06)低于其余各组(P<0.05),OT组与OP组比较无差别(P>0.05).结论:慢性胰腺炎时Ⅰ型胶原和α-SMA表达增强,主要位于血管和腺泡周围以及小叶间.OM可以通过减少胰腺组织内胶原的生成及PSC的活化抑制胰腺纤维化的发展.     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织G蛋白αi2亚单位mRNA表达的影响

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)时G蛋折αi2亚单位Gαi2 mRNA在大鼠胰腺组织的表达变化及血小板活化因子(PAF)拮抗剂银杏苦内酯B(BN52021)的影响,从而探讨SAP发病过程中Gαi2与PAF信号转导途径及BN52021治疗机制的关系。方法雄性Wistar大鼠180只,随机分为阴性对照组(NC组),SAP模型组(SAP组)及BN52021治疗组(BN组),每组再分为6个时相点(1、2、3、6、12、24 h),每个时相点10只。观察各组大鼠胰腺组织病理学变化,采用全自动生化分析仪检测血浆淀粉酶,并以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测Gαi2 mRNA在各组大鼠胰腺组织的表达水平。结果各组大鼠胰腺组织均检测到了Gαi2 mRNA的表达信号。制模后12 h Gαi2 mRNA表达显著上调(t=-7．213,P=0．000),该上调持续到24 h以后(t=-8．597,P=0．000),BN52021治疗未改变这种上调趋势。结论Gαi2 mRNA在正常大鼠胰腺组织有稳定表达,Gαi2有可能参与了SAP的发病过程,但其与SAP时PAF信号转导通路及BN52021治疗SAP信号转导机制的关系尚不十分明确。     

尿胰蛋白酶抑制物的研究进展

UTI是一种对酸对热较稳定的丝氨酸蛋白酶抑制物,近年来对其来源, 结构,功能以及它与疾病关系都有较深入的研究。     

尿胰蛋白酶抑制物的研究进展

UTI是一种对酸对热较稳定的丝氨酸蛋白酶抑制物 ,近年来对其来源、结构、功能以及它与疾病的关系都有较深入的研究     

急性胰腺炎促炎细胞因子和抗炎细胞因子的动态变化及其作用

目的：探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用,方法：应用ELISA法检测48例病人血液中促炎细胞因子（TNF（α、IL-1β、IL-6、IL-8）和抗炎细胞因子（IL－10、IL－1ra)。结果：AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高（与正常对照组相比P＜0．05）,其后逐渐下降,并与临床症状变化的时相一致。结论：促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎的发生发展过程中可能均具有重要作用。     

血小板活化因子与急性胰腺炎的发生和治疗

0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制至今仍未完全阐明.自1988年 Rindernecht 提出 AP 的“白细胞系统过度激活学说”后,大量的实验和临床研究证实细胞因子及炎性递质在 AP 的发生发展中起重要作用,其中炎性递质血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)被认为是 AP 时的关键性炎性递质.PAF 是一种以前体形式储于细胞膜内的磷脂分子,为膜脂的结构成分,是强力的脂质炎性递质,其化学结构为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱,M_(?)约为500.PAF 受体(PAF-R)属于 G 蛋白偶联受体家族,主要分布在大多数细胞膜上,包括血小板、白细胞和内皮细胞等,最近又证实细胞内微粒体上也存在 PAF-R,一般均有两个特异性结合位点.通过对 PAF-R 的 cDNA 克隆及表达的研究表明该受体含有342个氨基酸,有7个疏水的跨膜片段,且存在多种亚型.目前应用 RT-PCR 和 Northern Blot 技术可研究各种状态下 PAF-R 的表达及调控.PAF 是通过 PAF-R 发挥其生理和病理作用的,PAF-R 与细胞内信号转导途径相连,激活磷脂酰肌醇、钙信使系统及相关蛋白激酶,使某些蛋白质发生磷酸化并产生相应的生物学效应.