老年肺纤维化合并肺气肿患者急性加重期病原学调查

目的：了解老年肺纤维化合并肺气肿（CPFE）患者急性加重时下呼吸道病原体分布及其耐药谱。方法入选2013年1月至2014年1月因急性加重在重庆医科大学附属第二医院和重庆市中山医院呼吸科住院的CPFE患者76例，分析痰培养与药敏试验结果。结果76例老年住院患者中，痰培养出88株病原体的患者68例，以革兰阴性菌及真菌为主，检出率位于前6位的病原体分别为鲍氏不动杆菌24株（27.3%）、白假丝酵母18株（20.5%）、肺炎克雷伯菌10株（11.4%）、铜绿假单胞菌8株（9.1%）、嗜麦芽寡养单胞菌6株（6.8%）、阴沟肠杆菌6株（6.8%）。合并两种以上病原体感染的患者26例，对测试抗感染药物存在多药耐药。结论老年CPFE患者急性加重时，机会感染率高且耐药严重，应区分病因、予以合理的抗感染及糖皮质激素等治疗。     

香烟烟雾可吸入微粒对大鼠支气管肺组织的氧化损伤研究

目的探讨香烟烟雾可吸入微粒对支气管肺组织的氧化损伤作用。方法采集并分析香烟可吸入微粒后,染毒大鼠,观察肺组织病理形态的变化,测定肺泡灌洗液中白细胞总数和分类计数及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果香烟组的病理改变以炎症为主,各观察指标与对照组比较有差异。结论香烟烟雾可吸入微粒对大鼠气道及肺组织的刺激引发炎性反应,而活性氧介导的炎症反应是其致炎作用机制之一。     

穴位贴敷对乙肝患者HAMD指数影响的观察

目的探索常规抗病毒治疗配合中药穴位贴敷对患者HAMD指数影响。方法选取本溪市传染病院患者32例(男性20例,女性12例),应用自身对照的方法,在常规治疗的基础上采用青黄冰疏肝软膏穴位贴敷3个疗程,对HAMD指数及减分率进行疗效评估。结果 32例患者HAMD抑郁量治疗前后比较有统计学差异(P0.05)。中度抑郁治疗前后比较有统计学差异(P0.05),总有效率达75%。结论青黄冰疏肝软膏穴位贴敷,能够改善HAMD指数,提升患者生活质量。     

健康指导在稳定期COPD治疗中的作用观察

目的探究健康指导在稳定期COPD治疗中的作用。方法随机选取2010年10月至2013年10月我科收治的126例COPD患者,所取病例分为对照组(63例)、指导组(63例)。对照组予以常规治疗,指导组予以健康指导加常规治疗,对照分析两组患者的治疗效果。结果对照组急性加重频次和并发症的发生率明显高于指导组。结论在稳定期COPD的治疗中予以积极健康指导,可减轻患者症状,减少患者的住院率及并发症发生,延缓肺功能的下降,提高了生活质量,     

人肺新型抗蛋白酶性保护因子elafin cDNA的克隆、鉴定及真核表达载体的构建

目的克隆人肺新型抗蛋白酶性保护因子elafin基因cDNA，构建该基因的真核高效表达载体。方法抽提人肺总RNA进行RT-PCR法扩增，产物由pUCm-T载体装载、DNA测序确定后，用双酶切将Elafin cDNA定向克隆到绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N1，转化于大肠杆菌DH5α，筛选阳性克隆，双酶切鉴定重组质粒。结果经RT-PCR获得400b的产物，经DNA测序，确定所扩增片段为人elafin基因cDNA，进而成功筛选出真核表达载体pEGFP-N1-elafin。结论成功构建人elafin基因cDNA真核表达载体，为进一步深入研究慢性阻塞性肺疾病的发病机制奠定了技术基础。     

选择性支气管动脉栓塞治疗大咯血的临床应用

目的 探讨选择性支气管动脉栓塞（SBAE）治疗大咯血的疗效。方法 采用股动脉穿刺放入导管，对42例大咯血或长期反复咯血患者行DSA确定出血血管，然后对病变血管进行栓塞。共栓塞病变血管55支。结果 栓塞治疗24h内，42例中的40例（95．24％）被成功止血。随访6～72个月，仪3例肺癌与2例肺结核患者偶有痰中带血。所有病例未发生严重的栓塞相关并发症。结论S BAE治疗大咯血是一种高效、安全、操作简便的治疗方法，值得进一步推广。     

表皮生长因子受体与气道黏液高分泌

黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的重要病理特征之一,也是患者病情加剧恶化的重要因素.表皮生长因子受体(EGFR)是一种受体酪氨酸激酶(RTK),在气道黏液高分泌的信号转导通路中居于中心地位,各种炎性介质、病原微生物及其产物、活性氧等可通过多种信号转导通路活化EGFR,活化相关转录因子引起黏蛋白5AC基因表达上调.明确EGFR上下游信号通路势必对慢性气道炎症性疾病的防治提供指导.     

白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制

白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.     

高渗诱导人气道上皮细胞系黏液高分泌

目的研究高渗条件对正常人气道上皮细胞(HBE)黏蛋白(MUC)5AC分泌的影响,以及蛋白激酶C(PKC)-热休克蛋白(HSP)70信号途径在其中的可能作用。方法 采用高渗盐水诱导培养HBE16细胞的方法复制黏液高分泌体外模型,分别用PKCμ抑制剂G 6976、PKCα抑制剂Safingol、PKCβ抑制剂LY333531和PKCδ抑制剂Rot-tlerin干预HBE16细胞。Western blot检测HSP70-2的蛋白含量;RT-PCR检测人HSP70-2转录水平;ELISA检测培养上清MUC5AC蛋白含量c各高渗组的培养上清MUC5AC蛋白含量、HSP70-2蛋白和转录水平较对照组显著升高,并随着培养时间的延长而逐渐增加(P<0.05)。G 6976处理组的上述指标显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05);而Safingol、LY333531和Rottlerin处理组均无改变。结论 高渗盐水可诱导人气道上皮细胞MUC5AC的高分泌,HSP70-2系通过PKC中的μ亚型在该过程中起重要作用的。     

Elafin在人支气管上皮细胞系16HBE胞质内对黏蛋白5AC生成的影响

目的 探讨Elafin在胞质内对表皮生长因子(EGF)诱导的黏蛋白(MUC)5AC生成的影响及其作用机制.方法 体外培养人支气管上皮细胞系16HBE,将已构建好的pEGFP-N1-Elafin载体通过LipofectamineTM2000转染到16HBE细胞中,以转染空质粒载体的16HBE细胞作为对照,均给予外源性EG...