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1.
<正>发生于椎间盘的囊肿是一种少见的脊柱疾病,2001年日本学者Chiba等[1]将其命名为椎间盘囊肿(discal cyst)。目前国内外报道案例不多,多以个案方式报道,且均为腰椎间盘囊肿。由于本病发病率低,临床医师认识不足,容易误诊。我们收治2例腰椎间盘囊肿伴突出的患者,报告如下。病例1男,27岁,因"腰痛6个月伴左下肢放射痛3  相似文献   
2.
目的研究山东半岛地区人群中,bFGF基因启动子区-921C>G单核苷酸多态性与脊柱融合的相关性.方法采用PCR及基因测序方法,检测225例脊柱融合患者外周血中bFGF基因C>G单核苷酸多态性情况,并根据术后不同时间随访X线的表现,分析其与脊柱术后植骨融合疗效之间的关系.结果病例组中均符合Hardy-Weinberg平衡检验(P>0.05),在病例组中,融合组和非融合组CC基因型与CG+GG基因型分布有统计学意义(P=0.026),融合速度CC基因型与CG+GG基因型分布在颈椎有统计学意义(P=0.025).结论在山东半岛地区人群中,bFGF基因C>G单核苷酸多态性与植骨融合间存在显著性差异且与颈椎植骨融合速度之间存在相关性.  相似文献   
3.
目的:综述近几年来国内外对骨形态发生蛋白2表达异常及其基因突变的研究,重点分析突变对脊柱融合的影响,为基因重组骨移植提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline和Science Direct Online数据库1989-01/2007-01期间与骨形态发生蛋白2表达异常及脊柱融合相关的文章,检索词为"BMP2,BMP,gene mutation,mutation,gene expression,abnormal expression,spinal fusion,bony fusion,bone transplantation",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2007-01期间与骨形态发生蛋白2表达异常及脊柱融合相关的文章,检索词为"骨形态发生蛋白2,脊柱融合,骨移植,基因突变,表达异常",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择有关骨形态发生蛋白2生物学活性、信号转导机制、基因突变、与骨诱导的关系、在脊柱融合中的研究进展的文献,共收集到121篇,排除综述类及重复研究。资料提炼:选择其中有代表性的30篇进行综述,涉及到骨形态发生蛋白2的生物学活性、诱导成骨机制、突变的分子学基础、基因突变及影响蛋白表达异常的其他因素。资料综合:骨移植植骨融合的形成是一个多因子、多基因的过程,涉及到骨生成、骨诱导和骨传导3个环节。骨形态发生蛋白2是骨发育和修复的关键调节剂,骨折愈合时尤其需要。国内外学者对于骨形态发生蛋白2基因的自身突变研究取得了很大进展,已检测出不同部位多个位点的突变。基因变异导致所编码氨基酸发生改变,从而引起相应多肽结构发生变异,影响蛋白质的理化性质。无论是体内的骨形态发生蛋白2抑制因子,突变导致的生物活性改变,还是其增龄性效应,最终都将引起局部骨形态发生蛋白2含量下降及生物学活性减退,可能直接导致脊柱融合术后植骨愈合不良或植骨不愈合的发生。结论:对骨形态发生蛋白2表达异常尤其对其基因进行突变分析,寻找影响植骨融合的遗传学因素,具有非常重要的临床意义。  相似文献   
4.
5.
目的探讨腰椎Schmorl结节的检出率、影像学表现及其与腰椎退变的关系。方法行腰椎MRI检查的病人218例,对Schmorl结节在不同性别之间的检出率、检出部位、终板形态及信号、椎间盘信号、椎体骨赘等指标进行对比分析。结果在218例病人中发现Schmorl结节者82例(182个结节),男45例,女37例;182个Schmorl结节中位于终板前1/3者26个,中1/3者67个,后1/3者89个;123个结节所在终板边缘椎体信号为Modic I型,21个为Modic Ⅱ型,38个为Modic Ⅲ型;1727个凹陷终板共有66个Schmorl结节,105个弓形终板共有7个Schmorl结节,322个直形终板共有104个Schmorl结节,26个断裂及不规则终板共有5个Schmorl结节;946个伴椎体前缘骨赘的终板发现114个Schmorl结节,1234个无骨赘终板发现68个Schmorl结节;与Schmorl结节相关的椎间盘有142个,评分0分的有29个,1分的有83个,2分的有16个,3分的有14个。结论Schmorl结节于男性多见,并且与其邻近的终板及椎间盘退变明显相关。  相似文献   
6.
高渗应激下ERK信号转导通路在兔髓核细胞凋亡中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]观察高渗透压对体外培养的兔髓核细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号转导通路在此过程中的作用.[方法]用不同的渗透压梯度以及ERK1/2特异性抑制剂PD 98 059(50 μmol/L)分不同作用时间处理髓核细胞;流式细胞仪检测髓核细胞在不同处理组的凋亡情况,蛋白质免疫印迹技术检测各组ERK1/2和p- ERK1/2蛋白的表达情况;免疫荧光标记技术检测p- ERK1/2蛋白在髓核细胞内的分布情况.[结果]高渗透压(600 mOsm)培养基中兔髓核细胞凋亡显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013),并呈时间依赖性;PD98059预处理组与相应时间段同渗透压组相比,细胞凋亡进一步显著地增加(P=0.035);400 mOsm组及其抑制组在各时间段细胞凋亡均不明显;600 mOsm高渗透压显著激活p- ERK1/2的表达,并且在3h组表达水平最高,与对照组比较差异显著(P--0.027),而PD98059几乎阻断p- ERK1/2的表达;免疫荧光标记检测到p- ERK1/2在600 mOsm高渗组的细胞胞浆和胞核中均有分布.[结论]高渗透压(600 mOsm)应激下兔髓核细胞凋亡显著增加,而且激活的ERK1/2信号转导通路具有抵抗髓核细胞凋亡的作用;并且髓核细胞能够适应轻度增加的渗透压(400mOsm)环境.  相似文献   
7.
目的 比较应用局部减压骨行椎体间植骨融合治疗不同节段椎管狭窄症的效果,探讨局部减压骨应用于多节段椎体间融合的可行性。方法 回顾性分析退变性腰椎管狭窄症病人52例的临床资料,其中单节段23例,双节段13例,多节段16例。术中经腰椎后路切除狭窄腰椎大部分椎板、黄韧带,保留上1/3椎板,彻底减压中央管、神经根管及椎间孔,从症状侧切除椎间盘,处理上下终板,将切除的棘突、椎板及关节突等修整成颗粒骨(直径约3 mm)植于椎体间,行椎弓根螺钉内固定。所有病人术后随访12~36个月,平均26个月,术前及末次随访时采用视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)及简明健康调查表(SF-36)评价临床疗效;拍摄腰椎X线片,测量手术前后腰椎前凸度、受累椎间隙角度及椎间高度,并观察植骨融合状况。结果 术后末次随访,单节段、双节段及多节段腰椎管狭窄病人VAS、ODI及SF-36评分差异无显著性(P〉0.05),骨融合率差异无显著性(P〉0.05);多节段组腰椎前凸度、受累椎间隙角度及受累椎间高度与单节段、双节段组相比明显变小,差异有显著意义(F=4.244~9.377,P〈0.05)。结论 应用局部减压骨行椎体间植骨融合治疗不同节段椎体间椎管狭窄症效果可靠,但在多节段椎体间植骨融合术中支撑作用较小。  相似文献   
8.
骨形态发生蛋白(BMP)是转化生长因子超家族成员,作为在骨发生、骨诱导、骨修复和骨量保持方面发挥重要作用的生长因子,与骨骼疾病的发生发展有着密切的关系。本文对BMPs的信号转导机制及生物学作用,BMPs及其受体的自然突变和受体基因的诱发突变与骨骼疾病的关系等方面的研究状况进行了阐述,旨在为基因治疗在骨科领域的应用提供参考。  相似文献   
9.
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,除创伤造成的直接损伤外,脊髓局部还将发生一系列继发性病理改变.如血管病变、缺血再灌注、谷氨酸兴奋性中毒、离子稳态失衡、细胞氧化损伤、严重的炎症应答及细胞凋亡等,而且造成的损害超过原发性损伤.最终会导致脊髓的进行性变性。针对以上直接损伤及继发性病理变化目前尚没有很好的治疗方案,这是脊柱外科以及临床康复亟待解决的难题。  相似文献   
10.
目的 研究青岛地区汉族人群中生长分化因子5(growth and differentiation factor 5,GDF5)基因核心启动子区域+104T>C;rs143383单核苷酸多态性与脊柱融合的相关性.方法 研究对象为需行脊柱融合术患者和健康志愿者共401名,脊柱融合患者201例(病例组),健康志愿者200名(对照组).采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)及测序技术,检测201例脊柱融合患者和200名健康志愿者外周血中GDF5基因+104T>C多态性情况,根据临床常用的融合标准,对病例组术后进行影像学评估,并采用SPSS 17.0进行行×列表格的x2检验,分析其与脊柱融合术后植骨融合情况之间的关系.结果 病例组和对照组均存在+104T>C单核苷酸多态性,其多态性在病例组和对照组分布的差异无统计学意义,但融合组与非融合组TC+CC基因型与TT基因型差异有统计学意义,且TC+CC基因型组融合速度快于TT基因型组,差异有统计学意义.结论 病例组手术方式、植骨材料及术后处理相同,尽可能减少了外界不同条件的干扰,说明青岛地区汉族人群中GDF5基因核心启动子区+104T>C等位基因与脊柱融合效果有相关性,C等位基因可能是促进脊柱融合的一个重要因素.早期发现TT基因型基因,早期干预,可提高脊柱融合效果.  相似文献   
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