排序方式： 共有6条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
微生物酵素对部分肝切除大鼠肝再生的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察微生物酵素能否促进大鼠部分肝切除后肝再生。方法采用大鼠部分肝切除（Partial Hepatectomy,PH）模型,通过与对照组和促肝细胞生长素（Hepatocyte Growth-Promoting Factor,pHGF）组比较,在pH后12小时、24小时、48小时、72小时、120小时和168小时,留取相应肝组织,检测反映肝再生的指标肝再生率（Hepatic Regeneration Rate。HRR）、增殖指数（Proliferation Index,PI）和细胞增殖核抗原（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）。结果在pH后12小时和24小时、微生物酵素组同促肝细胞生长素组一样与对照组相比,肝再生率高,差异有统计学意义（P〈0．05）;pH后12、24、72、120小时,微生物酵素组的PI高于对照组,差异有统计学意义（分别为P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05和P〈0．05）。在pH后72小时和168小时PCNA出现高峰,微生物酵素组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微生物酵素同促肝细胞生长素一样具有早期促进肝再生的作用。 相似文献
2.
对实验动物的缺血心肌进行ＰＡＰ法染色，结果心肌缺血４０ｍｉｎ后，着色即有变化，并随缺血时间的延长而逐渐明显，证实肌酸激酶的免疫组化染色是一种早期诊断心肌缺血的特异性好、敏感性高的重要辅助方法。 相似文献
3.
目的： 以鼠抗人纤维蛋白D-二聚体单克隆抗体（DDmAb）为靶向装置,制备尿激酶（UK）的血栓靶向脂质体即尿激酶免疫脂质体,并在兔急性肺动脉栓塞模型上观察其早期溶栓效果。 方法: 新西兰大白兔40只,随机分为5组：TBS组（TBS缓冲液,阴性对照组）、UK组（15×104IU/kg UK,阳性对照组）、Lip组（5×104IU/kg UK的Lip-UK）、Ab组（5×104 IU/kg UK的Ab-Lip-UK）和2 Ab组（5×104 IU/kg UK但DDmAb用量为Ab组2倍,2 Ab-Lip-UK）。各组成功建立急性肺动脉栓塞模型后,分别以TBS缓冲液、UK、Lip-UK、Ab-Lip-UK和2 Ab-Lip-UK 各 30 mL经股静脉输入,进行兔体内溶栓实验,并观察右心室收缩压（RVSP）和右心室舒张压（RVDP）在1 h内随时间变化的情况。实验结束后,处死动物并取材,观察肺动脉内残留栓子数及心、肝、肾的肉眼和组织学变化。结果: TBS组RVSP在溶栓后1 h内无显著变化,UK组、Lip组、Ab组、2 Ab组RVSP分别于溶栓后30 min、40 min、30 min、20 min后显著下降。TBS组、UK组、Lip组、Ab组、2 Ab组肺内残留栓子数分别为：(4.0±0,2.4±0.9,3.1±0.6,2.4±0.9,1.9±0.6)个。各组肺均有不同程度的淤血、水肿表现。HE染色除UK组心、肝、肾有出血外,其余组未见出血。结论: 以2 Ab-Lip-UK这种具有双重靶向作用的药物进行溶栓治疗是肺动脉栓塞的一种理想溶栓方式,可缩短有效溶栓时间,疗效好且安全。 相似文献
4.
目的 利用大鼠常压缺氧模型 ,采用形态计量学方法 ,系统观察缺氧大鼠肺动脉壁FN及LN的改变 ,进一步探讨缺氧性肺血管组织重建的机制。 方法 利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧模型 ,取肺分别进行免疫组织化学染色和电镜观察。 结果 缺氧后肺动脉壁上FN及LN均增加 ,这一变化在缺氧 7d时最明显 ,且FN增加的程度及含量远远高于LN。电镜观察显示 ,肺动脉中膜平滑肌细胞有由收缩表型转化为合成表型的倾向。 结论 肺动脉壁上FN及LN增加 ,不仅可以增加血管紧张性及血管壁厚度 ,同时也为诱导中膜平滑肌细胞表型转换及增生提供了条件 相似文献
5.
缺氧大鼠肺动脉壁FN及LN的改变 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：利用大鼠常压缺氧模型,采用形态计量学方法,系统观察缺的氧肺动脉壁FN及LN的改变,进一步探讨缺氧性肺血管组织重建的机制。方法：利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧模型,取肺分别进行免疫组织化学染色和电镜观察。结果：缺氧后肺动脉壁上FN及LN均增加,这一变化在缺氧7d时最明显,且FN增加的程度及含量远远高于LN。电镜观察显示,肺动脉中膜平滑肌细胞有由收缩表型转化为合成表型的倾向。结论：肺动脉壁上FN及LN增加,不仅可以增加血管紧张性及血管壁厚度,同时也为诱导中膜平滑肌细胞表型转换及增生提供了条件。 相似文献
6.
1