慢性镉中毒肾功能损伤的研究

本实验用0.8％CdCl_2生理盐水按1 mgCd/kg体重,隔日1次皮下注射3个月,建立兔中毒模型。测定了血尿素氮、肌酐含量及肾皮质的Na~+/K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,γ-GT的活性。结果表明,在肾中毒早期,尿素氮、肌酐无明显变化,几种酶活性明显下降,P值分别<0.05及<0.001。提示,这些酶活性下降,可能是镉中毒所致肾功能紊乱和病理改变的启动环节之一和进一步导致肾衰的机理之一。     

临床生物化学实验室数据与病例分析教学法初探

未来的临床检验工作者不仅要提供准确的实验室数据,开展更多的实验项目,而且应达到准确地将实验室数据翻译成“临床语言”,为医生提供更多的诊断信息从而指导临床工作。传统教学方式在这方面是个弱点,远不适应学科发展的需要和对在校学生能力培养的需要,教学方法的改革是医学检验教育的一个重要问题,也是急需深入的问题。     

溶酶体酶的癌性变化——与癌有关的酶的磷酸化

本文主要介绍在入癌瘤内溶酶体的蛋白酶、糖苷酶、硫酯酶等的变化,以及与溶酶体酶加工有关的酶糖链及酶蛋白磷酸化这些新的癌性变化。一、蛋白酶(组织蛋白酶) 溶酶体的蛋白酶,统称组织蛋白酶,在溶     

γ-线照射不同年龄大鼠后对肝γ-GT活性的影响

肝γ-谷氨酰转移酶(γ-GT.EC2.3.2.2)为质膜结合的糖蛋白,出生后主要分布在胆小管,其功能可能与毒物形成硫醚氨酸形式排出体外,在肝脏的药物代谢中起重要作用。老年人药物代谢能力降低,是否与肝γ-GT活性低下有关,是老年     

缺血损害的分子机制

缺血引起的细胞损害,过去也有很多研究,但着重于形态学的观察.近年来,随着细胞生化的发展,在此领域内引入了生物化学的方法,因而在分子水平上阐明缺血引起细胞损害的研究正迅速增加.根据生物化学的研究,损害的生化过程及分子机理逐渐明确,以此为依据为临床实际提供缺血损害的预防、保护(措施)将大     

SOD分子设计、实验治疗与临床应用

本文主要介绍用化学修饰方法设计的PEGSOD、脂质体-SOD、SM-SOD,酰化-SOD等的优缺点及临床应用,以及用基因工程与蛋白质工程设计的r-h-SOD、HB-SOD 的实验治疗与初步临床应用。