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目的评价高压氧对重型颅脑损伤的康复作用。方法本院收治的92例重型颅脑损伤患者分为两组,高压氧治疗组(41例)和对照组(同期常规治疗,51例),比较两组的疗效。结果重型颅脑损伤经高压氧辅助治疗存活的患者中,轻度残疾的比例高于常规治疗组,中重度残疾比例较低,差异有统计学意义。结论高压氧辅助治疗对改变重型颅脑损伤疾病的进程、转归,减轻残疾的程度有一定的帮助。 相似文献
5.
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一. 相似文献
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p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况.用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK的活性.结果 1)Ang Ⅱ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当Ang Ⅱ为10-7 mol/L、PDGF为10 ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[Ang Ⅱ组:(11 588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P<0.05].p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9~10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低Ang Ⅱ、PDGF诱导的VSMC增殖活度.2)Ang Ⅱ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制.3者作用都呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖. 相似文献
7.
目的 评价经胸小切口外科介入封堵 孔型 ASD的疗效。 方法 术前用经胸及经食道超声心动图(TTE、TEE)筛选合适的病例 6人 ,术中用 TEE指导封堵 ,术后 1周、1月及 3月用 TTE观察封堵器的情况并测量各超声参数。 结果 6例患者均封堵成功 ,仅 1例呈上下排列的二孔 ASD患者残留少量分流。所有患者术前术后左心大小均无增大 ,术后 3个月右心大小、肺动脉内径及肺动脉压基本恢复正常。 结论 超声心动图在术中监测安置以及术后疗效的评价方面起着非常重要的作用 相似文献
8.
目的:研究P57(KIP2)在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测10例结节性甲状腺肿、12例甲状腺腺瘤、43例甲状腺乳头状癌中P57(KIP2)的表达情况,并进一步分析其与临床病理因素间关系.结果:P57(KIP2)蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤中均呈高表达(为100%),与其在甲状腺乳头状癌中的表达(为44.2%)差异有显著性(P<0.01).P57(KIP2)蛋白的表达与甲状腺乳头状癌的有否淋巴结转移、有无包膜外侵犯有关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05).结论:甲状腺乳头状癌组织P57(KIP2)蛋白表达下降,其在甲状腺乳头状癌发生、发展充当了重要角色,可以作为判断其恶性程度、是否易于淋巴结转移,包膜外侵犯等的标志物. 相似文献
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环氧合酶-2(cyclooxygenase2,COX-2)又称前列腺素内过氧化物合酶(PTGs),是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶,是合成前列腺素的关键酶。基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase2,MMP-2)是人体内降解细胞外间质(ExtracellularMatrix,ECM)的主要酶类,是迄今为止发现的与肿瘤侵袭转移关系最为密切的-类蛋白水解酶。其中COX-2的过度表达可上调MMP-2的表达,并增加其活性,从而促进肿瘤侵袭转移。我们采用免疫组织化学技术检测COX-2和MMP-2在宫颈癌组织中的表达,以探讨COX-2和MMP-2与宫颈癌侵袭转移的关系。 相似文献
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组织多普勒评价室壁肥厚与左室局部及整体舒张功能的关系 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 应用脉冲组织多普勒( TDI)技术分析左室肥厚( L VH)患者局部室壁厚度、室壁不对称性与左室局部及整体舒张功能间的相关关系。方法 左室肥厚患者4 2例,包括肥厚型心肌病( HCM) 1 6例和高血压性心脏病( HHD)左室肥厚2 6例;正常对照( NC) 2 0例。二维超声测量并计算左室8个节段室壁厚度( r WT)、总厚度( t WT)及室壁不对称指数( CVw) ;TDI测量8个心肌节段的舒张期运动速度比( r E/ A)和等容舒张时间( r IVRT) ;另外分别应用TDI和脉冲波多普勒测量二尖瓣环和二尖瓣口的舒张期参数m E/ A、m IVRT和PVE/ PVE,IVRT作为整体舒张功能指标。结果 ( 1 ) L VH者室壁总厚度及其不对称指数、局部等容舒张时间及其舒张不同步性均高于NC组;( 2 )室壁肥厚的程度及其不对称性与左室整体舒张功能相关( r值的绝对值0 .1 8~0 .4 1 ,P<0 .0 5 ) ;( 3 )局部r WT与r E/ A、r IVRT相关( r值- 0 .4 6 ,0 .4 1 ,P<0 .0 5 )。结论 肥厚型心肌病和高血压性心肌肥厚患者的局部室壁肥厚程度与左室局部舒张功能减低及等容舒张期延长有关;左室壁不对称性肥厚通过影响左室局部心肌早期舒张的速度和同步性间接导致左室整体早期充盈异常;TDI技术用于非创伤性评价左室局部及整体舒张功能有一定价值 相似文献