心肌细胞裂解液诱导人脂肪基质干细胞分化为心肌样细胞的研究

目的分离培养人脂肪基质干细胞（ASCs），观察心肌细胞裂解液诱导ASCs分化为类心肌细胞的情况。方法人脂肪组织用胶原蛋白酶I消化，贴壁法培养获得ASCs，流式细胞术鉴定其表型，向ASCs培养体系中加入乳鼠心肌细胞裂解液，培养2周后，利用免疫荧光技术和RT—PCR法分析分化后细胞的心肌特异性蛋白和基因的表达情况。结果培养获得ASCs，表型为CD44^＋、CD105^＋、CD31^-、CD45^-。心肌细胞裂解液诱导培养2周后，细胞表达心脏特异性肌钙蛋白T（cTnT）、结蛋白，同时也表达心脏特异性基因cTnT、ANP、aMHC。结论心肌细胞裂解液可在体外诱导ASCs分化为类心肌细胞。     

甘露醇致急性左心衰1例

患者男,28岁,农民.因"突发头晕伴左侧肢体乏力5 min”入院.既往有慢性风湿性心脏病、联合瓣膜病变、二尖瓣狭窄及关闭不全、主动脉瓣关闭不全10 a.入院查体:     

缺血预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响

目的 观察缺血预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响。方法 采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。将可充灌液体的乳胶球囊通过左心房及二尖瓣置于左心室，通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀，记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率；并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 通过乳胶球囊膨胀左室，在左室舒张末压增加相同的情况下，缺血预适应组较对照组室性早搏和室性心动过速发生率均降低，持续时间显著缩短；加入维拉帕米、白屈菜赤碱或格列本脲后，室性早搏和室性心动过速发生率均增高，持续时间延长；单纯维拉帕米、白屈菜赤碱或格列本脲组心律失常发生情况和对照组相似。结论 对大鼠心室进行膨胀可诱发心律失常；缺血预适应对心律失常的发生具有抑制作用；细胞内钙离子浓度的短暂升高可能是缺血预适应发挥抑制作用的驱动因子；ATP敏感性钾通道及蛋白激酶c在缺血预适应过程中可能发挥了重要作用。     

脂肪基质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的探讨大鼠脂肪基质干细胞(ASCs)移植于梗死心肌后的增殖分化情况及对心功能的影响。方法培养大鼠ASCs,流式细胞术鉴定其表型。将SD大鼠左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,在梗死心肌处植入DAPI标记ASCs(实验组)或DMEM培养液(对照组)。移植后1及4周,超声检查心功能。并取梗死区心肌组织进行移植细胞形态学检查及毛细血管密度测定。RTPCR、ELISA法测梗死区VEGF的mRNA及蛋白表达情况。结果培养获得ASCs,表型为CD44 、CD105 ,CD31-、CD45-。植入梗死区的ASCs可以分化为血管内皮细胞,实验组梗死心肌处血管密度较对照组明显增高(P<0.01),且VEGF基因及蛋白水平在移植后1周均较对照组明显增高(P<0.01)。移植后4周,实验组大鼠左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)较对照组明显提高(P<0.01)。结论ASCs移植可以促进大鼠梗死后心肌血管新生,改善心功能。     

急性心肌梗死患者外周血来源内皮祖细胞CXCR4受体表达及功能的变化

目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者外周血来源内皮祖细胞(endothelial progentior cells,EPCs)CXCR4受体表达及功能的变化。方法选择AMI患者15例,对照组非AMI患者15例,抽取外周血密度梯度离心法获取单个核细胞,培养7d后对贴壁的细胞进行分析。激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为EPCs。应用改良的Boyden小室测定EPCs对基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的迁移能力,流式细胞仪测定EPCs的CXCR4的表达,RT-PCR法测CXCR4的mRNA表达。结果AMI患者外周血EPCs数目增多,对SDF-1的迁移能力增强,其表达CXCR4上调,CXCR4的mRNA合成增强。与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论AMI患者外周血来源EPCs的CXCR4受体表达上调,功能增强。     

脂肪基质细胞分泌的细胞因子对内皮细胞的作用

目的:分离培养脂肪基质细胞(ASCs),探讨其分泌的细胞因子及其生物活性作用。方法:人脂肪组织用胶原蛋白酶Ⅰ消化后培养获得ASCs,流式细胞术鉴定其表型,ELISA法测定其分泌的血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)等,RT-PCR测定相应mRNA表达。ASCs培养液培养人脐静脉内皮细胞,细胞计数测定内皮细胞的增殖,AnexinⅤ/PI双染色法测定内皮细胞的凋亡情况。结果:培养获得ASCs,表型为CD34 、CD105 、CD31-、CD45-,VEGF、HGF、SDF-1α的含量分别为(75±16)、(637±157)、(482±113)ng/L,能促进内皮细胞的增殖(P<0·05),降低其凋亡(P<0·05),并能上调其bcl-2的基因表达(P<0·05)。结论:ASCs能分泌细胞因子,且对内皮细胞的增殖与凋亡有明显作用。     

静滴甘露醇致急性左心衰1例

患者男 ,2 8岁 ,农民。因“突发头晕伴左侧肢体乏力 5ｍｉｎ”入院。既往有慢性风湿性心脏病、联合瓣膜病变、二尖瓣狭窄及关闭不全、主动脉瓣关闭不全 10ａ。入院查体 :体温 37 3℃ ,脉搏 94次 /ｍｉｎ ,呼吸 2 2次 /ｍｉｎ ,血压 19/ 9ｋＰａ。神志清楚 ,急性病容 ,心界向左右扩大 ,心率 94次 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音正常 ,Ｐ2 >Ａ2 ,Ｐ2 亢进。心尖部可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音 ,向左腋下传导 ,并闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音 ,局限不传导 ,未闻及二尖瓣开瓣音及奔马律。主动脉瓣第二听诊区可闻及Ⅲ级舒张期叹气样杂音 ,向心尖部传导。周围血…     

环磷酸腺苷葡甲胺对慢性肺心病肺动脉高压的影响

目的:观察环磷酸腺苷葡甲胺静滴对肺心病心衰时肺动脉高压的影响。方法:对30例肺心病心衰肺动脉高压患者,应用环磷酸腺苷葡甲胺120 mg静滴,1次/d,疗程14天。治疗前后用彩色多普勒超声诊断仪测定平均肺动脉压力(mPAP)。结果:静滴环磷酸腺苷葡甲胺治疗10天及14天后mPAP均显著降低(P<0.01),治疗10天后与14天后相比:mPAP无明显变化(P>0.05)。结论:环磷酸腺苷葡甲胺静滴对降低肺动脉压力有显著作用,持续静滴之则肺动脉压力可维持在较低水平,对治疗肺心病心衰及改善预后有重要意义。