高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。     

生殖因素与老年女性单纯收缩期高血压的关系研究

目的 探讨生殖因素与老年女性单纯收缩期高血压(ISH)的关系.方法 65岁以上老年女性ISH患者168例,选择年龄与之匹配的血压正常女性作为对照,比较两组的初潮年龄、初次生育及末次妊娠年龄、绝经年龄、是否多胎妊娠、流产史、有无口服避孕药及激素替代治疗史等.ISH与各生育因素的关系采用Logistic回归分析.结果 两组年龄、血脂、血糖、体质量指数等基线临床资料,差异无统计学意义(P＞0.05);将女性是否发生ISH为因变量,各生殖因素为自变量,进行Logistic回归分析,结果显示初次生育年龄、绝经年龄是ISH的保护因素.OR值分别为1.60、1.19.结论 初次生育年龄、绝经年龄与女性ISH的发生有关.     

大连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A多态性分析

目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型。结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026。结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近。     

脐带结缔组织多潜能干细胞向内皮及心肌方向的分化☆

背景：脐带结缔组织富含多潜能干细胞,其免疫原性弱、增殖力强。 目的：验证体外培养人类脐带结缔组织(wharton’s jelly)中多潜能干细胞向内皮细胞及心肌细胞方向的诱导分化。 方法：贴块法培养人类脐带结缔组织多潜能干细胞。 结果与结论：①流式细胞仪进行表型鉴定,多潜能干细胞CD105、CD73、CD90、CD44、CD54阳性,而CD45、CD34、CD106和CD133阴性。②加入血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞诱导后,细胞表现内皮细胞形态,可以吞噬ac-LDL并结合UEA-1。③以5-氮杂胞甘诱导后经免疫组织化学染色显示,心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ和β肌球蛋白重链表达阳性。提示在体外培养的条件下,可以从脐带结缔组织中得到大量干细胞,该细胞可以向心肌及内皮方向分化。     

以癌性脑病为首发症状的肺癌─例

以癌性脑病为首发症状的肺癌─例傅瑞峰，卞秋武，张景隆女患，２７岁，农民，病历号１５８７５１。以头痛，呕吐８日于神经内科住院。查体：体温３７．４℃，脉搏８６次／分，血压１６／１０ｋｐａ。神情合作，全身表浅淋巳结元肿大，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。双...     

高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性的关系

目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值（ohm）,判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗,环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测βFg基因启动子区-455G／A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA＋AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0．639、0．324、0．037,G、A等位基因频率分别为0．801、0．199。GA＋AA组纤维蛋白原浓度高于GG组（3．30±0．98vs2．93±0．70,p〈0．05）。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA＋AA组分别为13．04％、7．69％（Х^2=0．282,p〉0．5）;环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA＋AA组显著高于GG基因组（61．54％vs34．78％,Х^2=5．841,p=0．016）。结论βFg基因-455G／A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。     

急性ST段抬高性心肌梗死心室颤动患者发生窦性心率震荡的意义

目的探讨急性心肌梗死心室颤动(室颤)患者发生窦性心率震荡现象的意义。方法选择急性ST段抬高性心肌梗死行经皮冠状动脉介入术后发生室颤的9例为室颤组,以未发生室颤的49例为无室颤组,比较两组窦性心率震荡现象异同。结果室颤组与无室颤组舒张末期左心室内径及左室射血分数分别为(48.0±5.7)mm、(0.59±0.11)和(45.8±5.0)mm、(0.58±0.10),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);室颤组心率震荡初始值与震荡斜率值分别为(0.81±2.03)、(2.18±1.06)ms/RR间期,无室颤组分别为(-0.65±2.64)、(4.05±1.22)ms/RR间期,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性ST段抬高性心肌梗死患者发生室颤时窦性心率震荡现象减弱更明显,部分患者在心肌梗死早期即已出现植物神经功能紊乱。     

血栓弹力图及血小板参数检测替罗非班致极重度血小板减少症1例

替罗非班是目前国内现有的一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,用于急性冠脉综合征疗效确切,但其潜在的血小板减少及出血风险较高.目前,对于替罗非班所致的极重度血小板减少症(GIT)患者是否发生严重致命性出血、是否需要输注血小板,尚无可靠的预测方法.我们应用血栓弹力图(TCG)及血小板参数检测1例替罗非班所致的极重度GIT患者,现报道如下.     

替罗非班致极重度血小板减少症一例

1 病例资料 患者男性,68岁.因"发作性胸闷痛10 d"于2012年6月14日16∶24入院.患者10 d前开始静息时反复发作胸闷痛,向肩背部及左上肢放散,伴出汗、乏力,持续10 min至1h不等,每天发作2～3次.既往高血压病史2年.查体:血压140/80 mmHg.意识清,双肺底可闻及少量湿啰音.心界向左侧扩大,心率58次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝脾肋下未触及.双下肢无水肿.心电图示窦性心律,Ⅲ、aVF、V7-9导联可见Q波.胸部X线片示左下肺纹理增多模糊,心影外形大.血常规正常,凝血功能正常,肌钙蛋白Ⅰ 12.59μg/L,脑钠肽前体651.88 ng/L,血糖5.8 mmol/L,三酰甘油1.78 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.9 nmol/L.     

瑞替普酶、重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死临床研究

急性心肌梗死（AMI）是一种发病急，病死率高的心血管疾病，治疗的主要策略是尽早、完全开通梗死相关动脉，使血运重建，挽救濒死心肌，降低病死率，主要的治疗手段为静脉溶栓和急诊经皮冠状动脉介入术。但目前临床上尤其是基层医院应用最多的仍是溶栓治疗。瑞替普酶（商品名：派通欣）是重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）的变异体，属第3代溶栓药物，具有溶栓作用强，再通率高，起效迅速，不良反应小的特点。现就我院应用瑞替普酶和rt-PA治疗AMI的结果进行对比，探讨瑞替普酶治疗AMI的安全性和有效性。