某铁路局职工健康体检结果分析

目的 了解某铁路局职工健康体检情况,为开展针对性的健康干预提供依据.方法 对某铁路局职工2009年和2010年体检资料进行分析.结果 该人群主要健康问题依次是:高胆固醇血症、高甘油三脂血症、脂肪肝、糖尿病和高血压,检出率为16.31％～37.76％.结论 该铁路局职工健康状况不容乐观,糖尿病和高血压检出率升高较多,应加强健康干预.     

慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

女生初潮年龄提前与黄体生成素受体基因Asp578Gly突变

目的研究黄体生成素受体(LHR)基因Asp578Gly突变与女生初潮年龄提前的关系,为青少年青春期发育研究提供依据。方法分层整群抽取无锡市177名初潮年龄提前(初潮年龄<11岁)女生,外周血提取DNA,用5’-CAC TGC TGG CTT TTT CAC TGTATT-3’和5’-TGA AGG CAG CTG AGA TGG CAA AAA-3’作引物,经常规PCR扩增后,用限制性内切酶MspⅠ消化,以检测LHR基因是否存在A1733G的碱基突变。结果初潮年龄提前组LH水平高于正常组(P<0.05),而两组FSH差异无统计学意义(P>0.05)。177名初潮年龄提前女生的LHR基因均未检测到Asp578Gly突变。结论 Asp578Gly突变与女性初潮年龄提前无直接关系。     

CdMT诱发大鼠肾损害的机理研究

经皮下给大鼠注射镉金属硫蛋白(CdMT,0,0.5,1.0mgCd/kg)诱发急性中毒作为慢性镉中毒的模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用(LPO),以及尿液主要生化指标的变化。结果发现,尿总蛋白、葡萄糖、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶含量均明显增加。光镜和电镜下见近曲小管细胞浊肿、水样变性、微绒毛稀疏、脱落,胞浆空泡和线粒体肿胀变性。肾皮质GSH和MDA的减少和增高与尿γGT和NAG有显著相关,提示LPO可能是CdMT的肾损害机理之一。     

砷化物所致细胞恶性转化的信号通路研究进展

众多研究证实,长期摄入砷化物可引起多种癌症,因此,砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物[1],但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立,从而导致其致癌机制研究长期滞后.虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说,如氧化应激、细胞增殖与凋亡异常、DNA甲基化异常、DNA损伤及信号通路改变等[2],但目前还没有一个被广泛认可且具有说服力的砷化物致癌机制.近年来,国内外应用低水平砷化物所致细胞恶性转化来探讨砷化物致癌的分子机制,取得较大研究进展.笔者主要就磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinases/protein kinase B,PI-3K/PKB)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、鼠双微基因2(murine double minute-2, mdm2)、核因子kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)和致死蛋白-2(Mortalin-2,mot-2)抑制p53及其分子过程在砷化物所致细胞恶性转化过程中作用的研究进展作一综述.     

第五届全国环境与职业医学研究生学术研讨会纪要

2006年5月18～19日，由《环境与职业医学》杂志、南京医科大学公共卫生学院和环境与职业医学研究生研究会共同主办，复旦大学、华中科技大学医学院、北京大学、东南大学、同济大学、苏州大学、郑州大学、河北医科大学、山西医科大学、中南大学、遵义医学院、广东药学院、贵阳医学院、吉林农业大学等15所大学公共卫生学院协办的“第五届全国环境与职业医学研究生学术交流会”在江苏省南京市召开。本次会议共收到交流论文60余篇，其中17篇为国家自然科学基金项目，8篇为省部级科研基金资助项目，大会交流了29篇。     

刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理研究

用高氟饲料喂养大鼠６个月，复制出慢性氟中毒模型，再自由饮用刺梨汁３个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理。结果表明：刺梨汁可明显改善氟中毒的一般状况，对已形成的氟斑牙影响不大，但可促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量及尿羟脯氦酸含量，提高血清中维生素Ｃ、维生素Ｅ和血清、肝、肾ＧＳＨ含量，增强血、肝、肾ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性，降低血清、肝和肾ＬＰＯ含量，降低尿γ－ＧＴ和血清ＧＰＴ活性及肝ＴＧ含量，提示：刺梨汁具有明显桔抗慢性氟中毒作用，其机理可能是通过促进尿氟排泄和抗氧化作用。     

刺梨利康饮对慢性汞中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

用８３７－４９μｍｏｌ／Ｌ 含汞水饲养大鼠８ 周,复制出慢性汞中毒模型,然后分别自由饮用含维生素Ｃ６８１２－７６μｍｏｌ／Ｌ 的利康饮和ｉｐ １２５ｍｇ／ｋｇ 二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）３ 周,探讨利康饮和ＤＭＰＳ 对慢性汞中毒大鼠尿汞排泄和脂质过氧化损害的影响。结果发现,慢性汞中毒引起血清、肝、脑和肾还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ） 含量显著降低,血清、肝、脑和肾丙二醛（ ＭＤＡ） 含量、尿蛋白含量及尿碱性磷酸酶（ＡＫＰ） 活性显著升高;利康饮可显著增加尿汞排泄和血清维生素Ｃ 含量,并使慢性汞中毒引起的血清、肝、脑和肾ＧＳＨ 含量显著回升,血清、脑和肾ＭＤＡ 含量、尿蛋白含量及尿ＡＫＰ 活性显著回降;ＤＭＰＳ 虽有明显促进尿汞排泄效果和使血清ＭＤＡ 含量显著回降的作用,但对慢性汞中毒引起的其它脂质过氧化损害指标影响不明显。结果表明,刺梨利康饮具有一定排汞效果,并对慢性汞中毒引起的机体抗氧化功能降低和脂质过氧化损害具有明显拮抗作用。     

CdMT对大鼠的急性毒性与脂质过氧化的关系

一次皮下注射不同剂量CdMT(0,0.3,0.6和0.9mgCd/kg)后12小时,大鼠肝GSH、MDA和TG无明显变化,但引起肾皮质GSH含量降低、MDA含量增高、钙尿症和蛋白尿,且都与给予的镉剂量间存在剂量效应关系。肾皮质GSH和MDA含量均与尿钙和尿蛋白浓度间存在相关关系。提示LPO是引起镉肾毒性的机理之一,而LPO可能与GSH耗竭有关。     

刺梨利康饮排锰效果的实验研究

刺梨利康饮是本室以刺梨汁为主要原料研制的排重金属饮料。Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日１次腹腔注射１５ｍｇ／ｋｇ二氯化锰后制成锰中毒模型，根据血锰水平随机分为单纯锰中毒组、饮用利康饮组和每日１次腹腔注射１２０ｍｇ／ｋｇ对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ－Ｎａ）组，另设空白对照组。结果发现：锰中毒可增加机体锰负荷量和升高体内铜含量，降低体内锌含量；利康饮可显著增加粪锰排出量，降低血清和脑组织锰含量，并可补充血清和脑组织锌的含量；而ＰＡＳ－Ｎａ虽有排锰效果，但无补充微量元素作用。结果表明：刺梨利康饮具有一定排锰效果，降低机体的锰负荷，并具有补充微量元素的作用。