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目的 探讨S100钙离子结合蛋白A6(S100A6)对食管腺癌SK-GT-4细胞增殖和迁移的影响。 方法 慢病毒转染,构建稳定细胞系shNC和shS100A6,Real-time PCR检测S100A6 mRNA表达情况;倒置显微镜和MTT检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力及U0126(MER1/2的抑制剂)、LY294002(PI3K抑制剂)对细胞增殖、迁移的影响;Western blotting检测细胞中S100A6、p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白的表达情况,检测U0126、LY294002对p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白表达的影响。 结果 构建了敲低S100A6的稳定细胞系,敲低S100A6促进了细胞的增殖和迁移,p-ERK、p-Akt水平升高,细胞周期抑制蛋白p21表达量下降、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达升高,间质细胞标志蛋白——波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达升高;U0126处理shS100A6细胞后,对细胞的增殖无影响,抑制细胞的迁移,p-ERK、β-catenin表达下降;LY294002处理shS100A6细胞后,抑制细胞的增殖和迁移,p-Akt表达下降,p21表达量升高,cyclinD1表达量下降,β-catenin表达下降。 结论 低表达S100A6促进细胞的增殖和迁移,其可能机制是通过p-Akt调控细胞周期的进程促进细胞增殖,通过激活p-Akt/p-ERK调控β-catenin促进细胞的迁移。 相似文献
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目的 探讨内皮素-1(ET-1)介导循环间歇性低氧(CIH)影响颈动脉体可塑性的潜在分子机制。 方法(1)动物实验:将32只雄性SD大鼠随机分为2组,常氧对照组(Con)和循环间歇性低氧模型组(CIH),每组16只。模型制作21d后,将每组(Con和CIH)16只大鼠再分为2组,分别予尾静脉注射ET-1(1×10-6 mol/kg体重)或按照上述剂量计算的等体积生理盐水。30 min后,收集颈动脉体,采用Western blotting检测相关信号通路分子蛋白水平的变化。(2)器官培养:离体培养颈动脉体组织,ET-1(1×10-4 mol /L)处理不同时间(0 min、10 min、60 min),通过Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。 结果 (1)CIH上调颈动脉体内皮素受体A(ET-A)和ET-B蛋白的表达;(2)与其他各组相比,ET-1可显著上调CIH大鼠颈动脉体磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、p-p38 MAPK、磷酸化的钙调蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白 (p-CREB)磷酸化水平和RhoA蛋白表达水平;(3)ET-1上调离体器官培养的颈动脉体p-p38 MAPK磷酸化水平,10 min较60 min明显。 结论 ET-1可能通过PKA/p38 MAPK/CaMKⅡ/CREB和RhoA信号通路调控CIH诱导的颈动脉体可塑性。 相似文献
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护士长今天护理查房,我们结合1—2床患儿讨论一下肾病综合征的护理,请责任护士介绍病情与护理。苗护士患儿,男性,7岁,住院号48295。患儿因尿少,全身浮肿20余天于1992年2月29日入院。入院测体温38.8℃,脉搏96次/分,呼吸27次/分,血压15,8kPa。精神欠佳,营养差,呼吸尚平稳,全身皮肤明显浮肿。实验室检查:血白细胞8.2×10~9/L,血浆总蚕自36g/L,白蛋白23g/L,球蛋白13g/L,血胆固醇7.8mmol/L。尿黄浊,蛋白((?)),颗粒管型(+)。入院诊断:肾病综合征 相似文献
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目的 了解急性时相反应蛋白与骨关节炎(OA)的关系。方法 应用Array特殊蛋白全自动分析仪检查20例骨关节炎患者及20名正常人血清C反应蛋白(cRP)、α1-酸性糖蛋白(AAG)、触珠蛋白(HPT)和转铁蛋白(TRF)含量。结果 OA患者血清CRP、AAG和HPT含量升高,TRF含量下降,CRP与AAG、HPT及动态血沉存在正相关关系,与TRF存在负相关关系。结论 急性时相反应蛋白和关节炎症程度有关,相互之间关系密切,可作为骨荚节炎炎症程度的辅助监测指标。 相似文献
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目的 探讨乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)对人胶质瘤细胞系U87细胞增殖、迁移及侵袭的作用。 方法 Western blotting检测人胶质瘤细胞系U87、U251及U373中ACC1的表达;构建ACC1过表达质粒载体,将过表达ACC1质粒载体瞬时转染至U87细胞中;Western blotting检测转染后U87细胞中ACC1表达情况;MTT实验检测过表达ACC1对U87细胞增殖的影响;Transwell迁移和侵袭实验分别检测过表达ACC1对U87细胞迁移和侵袭的影响;划痕实验检测过表达ACC1对U87细胞划痕愈合能力的影响;Western blotting检测相关蛋白表达变化。 结果 与人胶质瘤细胞系U251和U373相比,U87细胞中ACC1表达较低;ACC1过表达抑制U87细胞增殖(P<0.01);ACC1过表达抑制U87细胞迁移、侵袭和划痕愈合能力(P<0.01);ACC1过表达迁移和侵袭相关蛋白波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)表达下调(P<0.01),凋亡抑制蛋白Bcl-2和细胞周期蛋白(cyclin) B、cyclin D表达下调(P<0.01),p-STAT3蛋白表达下调(P<0.01),细胞周期蛋白P21表达上调(P<0.01)。 结论 过表达ACC1可能通过抑制STAT3活性,抑制人胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。 相似文献