2型糖尿病患者测定血清谷氨酸脱羧酶抗体的临床意义

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者检测哲氨酸脱羧酶抗体（GADA）的临床意义。方法：对70例GADA阴性的T2DM患者，45例GADA阳性T2DM患者测定其ICA和体重指数，并于空腹和口服葡萄糖120min时分别取静脉血，测定其C－肽和血糖的水平。结果：GADA阳性T2DM组血C－肽水平显著低于GADA阴性的T2DM组（P＜0．01）；GADA阳性T2DM组ICA阳性率增高（P＜0．01），体重指数降低（P＜0．05）。结论：GADA测定对于及早发现T2DM患者胰岛β细胞功能损伤和早期预报LADA有一定意义。     

抵抗素——胰岛素抵抗的调解者还是旁观者

脂肪组织作为胰岛素敏感的靶组织已得到许多学者的共识,它的调节作用也被越来越多的人认可。异位的脂肪储备近来被认为是肥胖与胰岛素抵抗的连结点之一。同时,脂肪组织具有内分泌功能———分泌多种脂肪细胞因子,其中,抵抗素(resistin)是一种在脂肪形成过程中诱导形成的新的信号分子,有人认为它具有抵抗胰岛素的作用[1]。抵抗素属于组织特异的抵抗素样分子家族(RELMs)成员,主要在白色脂肪组织表达。其基因表达可由CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)引起。C/EBPs是一个转录因子家族,已显示在调节脂肪分化中具有重要作用[2]。由于抵抗素在代谢疾病中的作用众说纷纭,而且抵抗素在人类及动物中的作用机制仍然是不清楚的,本文就目前的不同观点简要作以综述。1抵抗素在胰岛素抵抗和肥胖中的作用1.1支持抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖有关的证据噻唑烷二酮类药物(TZDs)是胰岛素增敏剂,Steppan等[1]在寻找TZDs表达下调的基因时首先发现了抵抗素基因,进一步研究发现血液中的抵抗素水平可被降糖药物罗格列酮下调,而在饮食性或遗传性肥胖小鼠中则呈现升高现象。另外,在饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型中,抵抗素抗体IgG可以促进脂肪细胞...     

一项丹麦全国的随访研究:口服抗凝剂治疗在心房颤动射频消融术后远期血栓栓塞及严重出血事件的风险评估

<正>射频消融是目前治疗症状性心房颤动(房颤)的推荐手段,但目前还不确定射频消融是否可降低房颤所致血栓栓塞并发症的发生。欧洲心脏病学会(ESC)指南建议房颤射频消融术后至少接受3个月口服抗凝剂治疗,但3个月后是否继续服用需个体化评估卒中风险。一项丹麦全国的随访研究针对口服抗凝剂治疗在房颤射频消融术后血栓栓塞及严重出血风险进行了评     

一种新的葡萄糖代谢关键调控因子:TORC2

新近发现环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物(TORC2)是启动糖异生的关键调控因子。空腹状态下,胰升糖素使TORC2去磷酸化,进入核内与CREB结合启动糖异生相关基因的转录。TORC2的磷酸化与去磷酸化是决定糖异生基因启动的关键环节。因此,抑制TORC2的脱磷酸或进入核内,可以减少肝糖生成,从而有望使2型糖尿病得到有效治疗。     

亚甲基四氢叶酸还原酶677C→T及1298A→C基因多态性与糖尿病心血管病变的相关性

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与糖尿病心血管并发症(DC)的关系. 方法应用PCR-RFLP法检测84例健康人(NC)和158例2型糖尿病患者[分为无DC(NDC)和DC组]的MTHFR677C→T及1298A→C基因多态性,比较各组间基因型分布和等位基因频率. 结果 DC组MTHFR677 TT基因型分布及T等位基因频率均高于NC或NDC组,且叶酸水平较低(P<0.001); 各组间MTHFR1298A→C基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);MTHFR基因型、年龄是DC的危险因子. 结论 MTHFR677C→T突变与DC的发生有关.     

奥氮平联合认知治疗对精神分裂症的疗效

目的探讨奥氮平联合认知治疗对精神分裂症患者的疗效及对认知功能的影响,为临床治疗精神分裂症提供参考。方法以2012年12月-2014年8月在石河子绿洲医院就诊的符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的住院精神分裂症患者为研究对象,共94例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各47例。对照组给予奥氮平单一治疗,观察组在奥氮平治疗的基础上联合认知治疗,两组均治疗10周。治疗前及治疗8周末,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评价临床疗效,采用加拿大Stellate-64导无纸数字化脑电诱发电位仪进行事件相关电位(ERPs)P300检测,评估患者认知功能。结果治疗8周末,两组PANSS总评分及各分量表评分均较治疗前低(P0.05或0.01),观察组PANSS总评分及各分量表评分均低于对照组(P均0.05);观察组靶刺激潜伏期P3和N2均较治疗前短,对照组靶刺激潜伏期P3较治疗前短,差异均有统计学意义(P均0.01);观察组P300靶刺激波幅P3较治疗前高,差异有统计学意义(P0.05);观察组P300靶刺激潜伏期N2和P3均短于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论单用奥氮平与奥氮平联合认知治疗均能改善精神分裂症患者的精神症状和认知功能,但联合治疗的效果可能优于单用药物治疗。     

解偶联蛋白2基因多态性与2型糖尿病的相关性

天津地区汉族人群中,解偶联蛋白(UCP)2启动子-866G/A基因多态性与2型糖尿病发病无明显相关性,但与葡萄糖刺激胰岛素分泌功能相关。     

绿色荧光蛋白标记的人脂联素真核表达载体的构建

目的：构建绿色荧光蛋白（GFP）标记的人脂联素（Adiponectin）真核表达质粒。方法：用本实验室已构建好的人脂联素克隆载体pMD18—T／Adiponeetin为模板，结合已设计好的特异性引物。采用PCR方法克隆出Adiponectin目的片段，将该目的片段再连至真核表达载体pcDNA3．1／CT—GFP—TOPO上，转化入TOP10感受态细胞中，通过筛选得到融合有绿色荧光蛋白的重组质粒pcDNA3．1／CT—GFP—TOPO—Adiponectin。结果：PCR获得长度为736bp的目的片段，经pcDNA3．1／CT—GFP-TOPO真核表达载体连接、筛选及序列分析后，证实所插入的目的片段与genebank检索的人脂联素cDNA序列（Accession NM-004797）100％配。结论：绿色荧光蛋白标记的人脂联素真核表达载体构建成功。     

线粒体基因突变型糖尿病患者氧化应激状态的临床研究

目的:观察线粒体基因突变型糖尿病(mitochodrial diabetes mellitus,mtDM)患者体内氧化应激状态,探讨线粒体基因突变与氧化应激的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)筛查2型糖尿病患者(T2DM组)和健康对照组(C组)mtDNA tRNALE(UUUR)3243A→G(A3243G)和mtDNAND412026A→G(A12026G)突变位点发生情况,用酶反应化学比色法测定线粒体基因突变型糖尿病组(mtDM组)、T2DM组及健康对照组外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、抗活性氧活力(Anti-ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果:(1)与C组相比,mtDM组和T2DM组Anti-ROS、SOD、GSH-Px、CAT活性及SOD/MDA均下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(2)mtDM组与T2DM组相比,CAT活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(3)A3243G突变组和A12026G突变组之间SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:线粒体基因突变型糖尿病较无突变2型糖尿病患者及健康对照组氧化应激损伤更严重,可能与线粒体基因突变有关。     

大豆异黄酮改善高血脂小鼠记忆的研究

目的:探讨大豆异黄酮(SI)对高血脂小鼠记忆的影响及有关机制。方法:将小鼠分为4组,基础饲料对照组;高脂饲料对照组;低剂量SI组:高脂饲料+SI(50mg/kgbw);高剂量SI组:高脂饲料+SI(100mg/kgbw)。连续灌胃SI30d后,测定小鼠记忆能力,并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和β-脂蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,血液、大脑皮质和海马中胆碱酯酶(AChE)活性以及大脑皮质和海马中氨基酸神经递质(Asp、Glu和Gly)含量。结果:在实验期内造成高脂模型,与对照组比较,高血脂小鼠记忆明显降低,而SI明显改善高血脂小鼠记忆能力,同时使小鼠血清中TC、TG和β-脂蛋白含量以及大脑皮质和海马中AChE活力显著降低,而血清SOD活力及大脑皮质和海马中氨基酸神经递质含量显著提高。结论:SI可改善高血脂小鼠的记忆,其机制可能与其抗氧化作用及调节神经递质的代谢有关。