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1.
目的和方法研究表明,c-fos是细胞核内重要的原癌基因,它的表达产物对细胞具有重要意义,c-fos的表达产物Fos单独不能与DNA结合,Fos和Jun通过亮氨酸拉链形成二聚体,即具有活性的转录因子复合物AP.1,AP.1通过顺式作用激活相关的基因,从而调节基因的表达与蛋白质的合成。在正常情况下,c-fos在细胞中仅有低水平表达,但在心肌缺血再灌注中c-fos表达迅速增加。心肌细胞在缺氧-再给氧(A/R)时会产生大量氧自由基,氧自由基可诱导原癌基因表达,原癌基因表达程度与心肌细胞复氧损伤程度及细胞内游离钙有关。Ca2+超载可导致细胞不可逆损伤及细胞信息传递的紊乱,大量氧自由基生成及脂质过氧化物增强是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。超氧化物岐化酶(SOD)作为重要的抗氧化酶可清除超氧阴离子自由基,保护心肌细胞,减轻心脏功能的损伤程度,其活性高低反映了机体清除氧自由基的能力。本研究通过培养心肌细胞,在细胞水平模拟心肌A/R损伤,用粘附式细胞仪,以荧光探针技术激光共聚焦扫描及免疫组化、灰度分析观察美托洛尔对培养心肌细胞A/R时细胞内钙(Ca2+)荧光强度、SOD活性及c-Fos表达的影响。结果心肌细胞A/R后,细胞内Ca2+荧光强度升高,对照组为:167.3±32.8,0.3±0.04,A/R组为:562±128.6,97.6±12.8,P<0.01。细胞培养液中SOD活性、平均灰度值降低,P<0.01。美托洛尔组上述改变得到明显改善,细胞内钙(Ca2+)荧光强度显著降低为376±39.1,22.8±8.2,细胞培养液中SOD活性、平均灰度值显著增高,P<0.05。#P<0.01与对照组比较*P<0.05与A/R组比较。结论本实验证实美托洛尔能可明显减少c-fos的表达,提高心肌细胞SOD活性,有效清除超氧阴离子自由基,保护细胞膜结构完整性及阻止Ca2+内流,减轻Ca2+超载,对A/R心肌具有良好的保护作用。美托洛尔是选择性阻滞心脏β1受体,保护机制可能通过调节细胞膜腺苷酸环化酶活性,减少钙离子内流,从而降低心肌氧耗量,改善缺血再灌注损伤。  相似文献   
2.
目的:观察弹簧芯状活检针在甲状腺穿刺活组织检查(活检)中的应用价值。方法:甲状腺肿大患者360例,用弹簧芯状活检针进行甲状腺穿刺活检,观察穿刺成功率及病理诊断价值。结果:甲状腺穿刺活检成功率为100%,2例甲状腺标本未能获得明确病理诊断,病理诊断率为99%,临床诊断与活检病理诊断总符合率为91%。全部患者无穿刺部位出血、血肿及神经损伤。结论:弹簧芯状活检针进行甲状腺穿刺活检具有简单、快速、可靠、并发症少的特点,对甲状腺疾病的确诊有实用价值。  相似文献   
3.
2008年2月-2009年2月,我们采用弹簧芯状活检针对甲状腺肿大325例进行穿刺活检,效果满意。现分析报告如下。  相似文献   
4.
目的:研讨前列地尔联合特利加压素治疗肝硬化合并难治性腹水的临床效果。方法:择取2017年1月~2018年1月期间医院收治的肝硬化合并难治性腹水患者30例,随机分为对照组和观察组各15例,对照组采用前列地尔治疗,观察组采用前列地尔联合特利加压素治疗,比较两组临床效果。结果:观察组比对照组治疗的总有效率显著更高(P0.05);观察组治疗后白蛋白、尿钠及肌酐水平均比对照组改善更明显(P0.05)。结论:临床治疗肝硬化合并难治性腹水采用前列地尔联合特利加压素能够有效提高治疗效果,减少腹水量,改善患者肝肾功能,值得推广。  相似文献   
5.
目的和方法研究表明,c-fos是细胞核内重要的原癌基因,它的表达产物对细胞具有重要意义,c-fos的表达产物Fos单独不能与DNA结合,Fos和Jun通过亮氨酸拉链形成二聚体,即具有活性的转录因子复合物AP.1,AP.1通过顺式作用激活相关的基因,从而调节基因的表达与蛋白质的合成。在正常情况下,c-fos在细胞中仅有低水平表达,但在心肌缺血再灌注中c-fos表达迅速增加。心肌细胞在缺氧-再给氧(A/R)时会产生大量氧自由基,氧自由基可诱导原癌基因表达,原癌基因表达程度与心肌细胞复氧损伤程度及细胞内游离钙有关。Ca2+超载可导致细胞不可逆损伤及细胞信息传递的紊乱,大量氧自由基生成及脂质过氧化物增强是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。超氧化物岐化酶(SOD)作为重要的抗氧化酶可清除超氧阴离子自由基,保护心肌细胞,减轻心脏功能的损伤程度,其活性高低反映了机体清除氧自由基的能力。本研究通过培养心肌细胞,在细胞水平模拟心肌A/R损伤,用粘附式细胞仪,以荧光探针技术激光共聚焦扫描及免疫组化、灰度分析观察美托洛尔对培养心肌细胞A/R时细胞内钙(Ca2+)荧光强度、SOD活性及c-Fos表达的影响。结果心肌细胞A/R后,细胞内Ca2+荧光强度升高,对照组为:167.3±32.8,0.3±0.04,A/R组为:562±128.6,97.6±12.8,P<0.01。细胞培养液中SOD活性、平均灰度值降低,P<0.01。美托洛尔组上述改变得到明显改善,细胞内钙(Ca2+)荧光强度显著降低为376±39.1,22.8±8.2,细胞培养液中SOD活性、平均灰度值显著增高,P<0.05。#P<0.01与对照组比较*P<0.05与A/R组比较。结论本实验证实美托洛尔能可明显减少c-fos的表达,提高心肌细胞SOD活性,有效清除超氧阴离子自由基,保护细胞膜结构完整性及阻止Ca2+内流,减轻Ca2+超载,对A/R心肌具?  相似文献   
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