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原发性干燥综合征是一种以外分泌腺炎性细胞浸润为主,并可累及多器官、多系统的慢性自身免疫性疾
病。原发性干燥综合征肾损害的发生率在0.3%~27.0%,多为小管间质性肾炎,以肾小管酸中毒为主要表现,多数预
后良好,少数可出现肾功能衰竭。目前对于原发性干燥综合征肾损害的治疗尚缺乏严格的共识或指南指导。 相似文献
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目的 研究Smad锚着蛋白(SARA)在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制.方法 用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、SARA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad3的表达.分别转染全长SARA质粒[SARA (WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSBD)],检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化.结果 高糖刺激时,HK-2细胞出现转分化 ;ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调,而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调 ;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调 ;Smad2和Smad3磷酸化,Smad3活化时间更长.与高糖刺激组相比,转染全长SARA质粒[SARA (WT)]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调(P<0.05) ;vimentin表达下调(P<0.05) ;Smad2蛋白表达上调,但mRNA表达无明显变化 ;Smad2活化时间延长.转染SARA(dSBD)质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响,对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响.结论 高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调.过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,延长Smad2活化时间,从而抑制TGF-β1信号传导,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程. 相似文献
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目的建立与应用持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者健康教育考核体系,以提高患者自我管理能力,减少CAPD并发症。方法将首次住院行腹膜透析的39例尿毒症患者按时间先后顺序分为对照组(16例)和观察组(23例),两组住院期间均分阶段进行健康教育。对照组出院前可完成CAPD操作,未经标准化操作与知识考核出院;观察组于出院前2~3d由CAPD专职护士根据自行建立的CAPD患者健康教育考核体系(下称考核体系),于床边对操作者进行相关知识和操作考核,合格者按计划出院,不合格者继续接受培训至合格后出院。1年后评价两组腹膜炎发生率和患者依从性。结果腹膜炎发生率观察组显著低于对照组(P0.05)。结论考核体系有助于居家CAPD的顺利开展,对于提高患者生活质量、减少并发症有重要意义。 相似文献
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目的研究不同浓度钙对体内外人腹膜间皮增殖、损伤和间质纤维化的影响。方法体外试验:以人腹膜间皮细胞永生化细胞株(HMrSV5)为研究对象,予不同浓度钙(0、0.25、0.75、1.25、1.75、2.25mmol/L)处理该细胞12、24h。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)评估细胞的增殖能力和损伤。蛋白免疫印迹法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达。临床试验:随机选择47例既往使用低钙透析液(Baxter PD4,含钙1.25mmol/L)的稳定维持性腹膜透析患者,平均透析时间为(18.5±11.7)个月。采用前后自身对照法进行研究。以患者刚入选本研究时作为对照组,入选后换用含钙1.75mmol/L的PD2进行透析(其他成份均与PD4相同)4周,其他治疗(降压、降磷、活性维生素D3等)不变。患者使用PD2透析后的每一周末作为一组(分别为第1、2、3、4周组)。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测腹膜透析引流液中的FN和LDH,电化学发光法(electrochemiluminescence assay,ECLA)检测CA125。同时检测血清钙、磷及全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平。结果体外试验:钙呈时间及浓度依赖性促进HMrSV5增殖,含钙1.75mmol/L组最高;不同浓度钙呈时间依赖性显著诱导LDH上调,其中钙1.25mmol/L组LDH最低(P<0.05);FN亦呈钙浓度及时间依赖性表达上调。临床试验:4个试验组腹膜透析引流液中LDH值均与对照组有显著差异且呈时间依赖性升高。第4周组的FN和LDH水平显著高于其他组,CA125水平明显低于其他组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。第4周组的血清钙高于对照组,血磷低于对照组差异均有统计学意义(均P<0.05),iPTH与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体内外试验中,高钙(1.75mmol/L)可促进人腹膜间皮细胞增殖,同时加重细胞损伤,促进FN合成,而生理浓度钙(1.25mmol/L)对人腹膜间皮细胞有一定保护作用并可能预防腹膜纤维化。 相似文献
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【目的】阐明Smad作用蛋白1(Smad interacting proteinl,SIP1)与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells)转分化(epithelial—mesenchymal transition,EMT)的关系,探讨TGF-β1可能通过调控SIP1引起腹膜间皮细胞EMT的机制。【方法】培养的人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)随机分为对照组(TGF-β1刺激Oh)和TGF-β1刺激组,通过western blot及realtime PCR检测细胞中E-钙粘素(E-eadherin)、紧密连接蛋白(claudinl)、波形蛋白(vimentin)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)在不同时间点(12h,24h,48h,72h)的表达;并通过western blot及realtime PCR检测相应时间点细胞中SIP1的表达。【结果】5ng/ml TGF-β1刺激后,HMrsV5细胞E-cadherin、claudinl蛋白及mRNA表达水平呈时间依赖性降低(P〈0.01);vimentin、FN蛋白及mRNA表达水平呈时间依赖性升高(P〈0.01);SIP1蛋白及mRNA表达水平呈时间依赖性上调(P〈0.01)。【结论】TGF-β1可能通过上调HMrSV5细胞SIP1表达诱导HMrSV5细胞EMT及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,将为进一步研究腹膜纤维化的分子机制提供新的靶点。 相似文献
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目的建立与应用持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者健康教育考核体系,以提高患者自我管理能力,减少CAPD并发症。方法将首次住院行腹膜透析的39例尿毒症患者按时间先后顺序分为对照组(16例)和观察组(23例),两组住院期间均分阶段进行健康教育。对照组出院前可完成cAPD操作,未经标准化操作与知识考核出院;观察组于出院前2~3d由cAPD专职护士根据自行建立的CAPD患者健康教育考核体系(下称考核体系),于床边对操作者进行相关知识和操作考核,合格者按计划出院,不合格者继续接受培训至合格后出院。1年后评价两组腹膜炎发生率和患者依从性。结果腹膜炎发生率观察组显著低于对照组(P〈0.05)。结论考核体系有助于居家CAPD的顺利开展,对于提高患者生活质量、减少并发症有重要意义。 相似文献
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目的 研究线粒体呼吸链在高糖腹膜透析液(PDS)诱导人腹膜间皮细胞(HPMC)通透性升高中的作用,探讨高糖PDS导致腹膜高通透状态的分子机制。 方法 体外培养HPMC,用不同浓度葡萄糖PDS加或不加抗氧化剂谷胱甘肽,培养24 h。采用跨细胞电阻(TER)技术测定HPMC通透性的变化;免疫荧光及Western印迹观察claudin-1的表达;线粒体活性氧(ROS)荧光探针检测细胞线粒体ROS的生成;线粒体呼吸链酶复合物活性检测试剂盒检测复合物Ⅰ~Ⅳ的活性变化。 结果 各组细胞的TER值均随时间的延长而下降,4.25% PDS组TER值24 h内从(34.7±1.5) Ω8226;cm2下降至(4.3±1.4) Ω8226;cm2;高糖PDS使细胞间连接蛋白claudin-1的表达显著下调,葡萄糖浓度越高作用越明显;同时高糖PDS导致线粒体呼吸链酶复合物Ⅲ活性较对照组下降89.2%(P < 0.01),进而使线粒体ROS产生增加。谷胱甘肽可逆转上述指标的变化。 结论 高浓度葡萄糖PDS通过抑制线粒体呼吸链酶复合物Ⅲ的活性,引起HPMC的氧化损伤,进而导致腹膜间皮细胞层的高通透性增高。 相似文献