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目的 研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(blood brain barrier, BBB)的保护作用及其可能的机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg·kg-1)、中剂量组(20 mg·kg-1)、高剂量组(40 mg·kg-1)和阳性药依达拉奉组(10 mg·kg-1)。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于拔栓后立刻尾静脉注射给药,模型组和假手术组给予等量生理盐水。再灌注24h后,采用Zea Longa法进行神经功能缺损评分,尼氏染色观察缺血后皮层内神经元死亡情况,伊文思蓝(Evans blue, EB)染色评估BBB通透性,透射电镜验证人参皂苷Rg1对BBB超微结构的保护作用,免疫印迹(Western blot)检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (m... 相似文献
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目的 分析丝裂霉素(MMC)治疗对胃癌细胞miRNA表达谱的影响,为MMC的胃癌治疗机制提供理论参考。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞,根据噻唑兰(MTT)法评估MMC的作用效果和作用浓度;利用miRNA芯片技术评估MMC干预后SGC-7901的miRNA表达谱改变,并通过qRT-PCR验证差异表达miRNA。 结果 SGC-7901细胞生长抑制率与MMC作用浓度间存在正相关;MMC干预48 h后SGC-7901细胞有59个miRNA出现表达改变,与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,SGC-7901胃癌细胞的miR-205*和miR-3924等11个miRNAs表达上调,而miR-498,miR-18b,miR-196b,miR-1247等22个miRNA表达下调;经MMC干预后,部分异常表达得到恢复。 结论 MMC可能调控miR-498在内的59个miRNA在胃癌细胞的表达。 相似文献
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目的 探讨常规抗结核基础上联合异烟肼及地塞米松胸腔注射治疗对结核性胸膜炎的临床疗效。方法收集本院感染科治疗的结核性胸膜炎患者194例作为本次试验的研究对象,随机分为两组,常规治疗组(n=96)和联合异烟肼地塞米松组(n=98)。常规治疗组患者予以常规四联抗结核治疗(异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇),联合异烟肼地塞米松组患者在常规四联抗结核治疗的基础上,再加以异烟肼0.1 g、地塞米松5 mg胸腔内注射。比较两组患者的住院天数、胸水吸收情况、治疗的总效率以及治疗后的不良反应。结果联合异烟肼地塞米松组患者的住院天数和胸水的吸收时间均较常规治疗组缩短(P<0.05);联合异烟肼地塞米松组患者的治疗总有效率高于常规治疗组有效率(P<0.05);联合异烟肼地塞米松组患者治疗后的各项不良反应均少于常规治疗组(P<0.05)。结论联合异烟肼、地塞米松胸腔注射治疗结核性胸膜炎可以有效缩短住院天数、加快胸水吸收、减少胸膜增厚等不良反应,值得在临床大力推广。 相似文献
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目的研究1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)对棕榈酸(PMA)诱导THP-1巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制。方法用1,25(OH)2D3(10 nmol/L)和/或PMA(250μmol/L)处理THP-1巨噬细胞6 h,采用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的表达水平;用1,25(OH)2D3和/或PMA处理THP-1巨噬细胞60 min,采用免疫印迹(Western-blot)法检测AMPKα1和磷酸化AMPKα1(p-AMPKα1)水平。结果 1,25(OH)2D3(10μmol/L))明显抑制PMA(250μmol/L)作用下THP-1巨噬细胞TNFα、IL-1β和IL-6的表达,并上调IL-10的表达;1,25(OH)2D3显著上调THP-1巨噬细胞AMPKα1的磷酸化水平。结论 1,25(OH)2D3抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子表达,该效应可能与其激活AMPKα1有关。 相似文献
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双歧杆菌抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠氧化应激和NADPH氧化酶表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)氧化应激及NADPH氧化酶表达的变化特点,探讨双歧杆菌对UC治疗的可能机制.方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、双歧杆菌治疗(BT)组.造模同时给予干预治疗7 d,停用造模药物后续治疗7 d后处死小鼠,结肠组织HE染色:化学比色法测结肠SOD,GPH-Px,MPO和MDA;qRT-PCR测NADPH氧化酶p22phox和gp91phox亚单位mRNA的表达,weston blotting检测其蛋白水平表达并进行统计学分析.结果:MD组结肠SOD,GPH-Px明显低于NC组(P<0.05);MDA、MPO明显高于NC组(P<0.05);BT组结肠SOD,GPH-Px明显高于MD组(P<0.05);MDA、MPO明显低于MD组(P<0.05);MD组结肠组织p22phox和gp91phoxmRNA与蛋白表达明显高于NC组(P<0.05),BT组明显低于MD组(P<0.05).结论:双歧杆菌抑制UC结肠的氧化应激水平并抑制NADPH氧化酶的表达,减轻了肠道炎症,延缓UC病情的发展、预防复发. 相似文献
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目的 利用肥胖糖尿病大鼠模型研究艾塞那肽对胰腺组织ABCA1表达及胆固醇代谢的影响。方法 SD雄性大鼠48只,选取部分大鼠通过高脂饮食和STZ药物诱导建立肥胖合并2型糖尿病大鼠模型,所有大鼠分为4组:正常大鼠注射生理盐水组(A组,12只),正常大鼠注射艾塞那肽组(B组,12只),肥胖糖尿病大鼠注射生理盐水组(C组,9只),糖尿病模型大鼠艾塞那肽组(D组,9只),10周后通过real-time PCR、Western blot、油红“O”染色、组织胆固醇含量测定、HE染色等检测艾塞那肽对大鼠胰腺组织ABCA1表达、胆固醇代谢、胰岛功能的影响。结果 通过real-time PCR、Western blot等发现较之SD大鼠,肥胖糖尿病大鼠胰腺组织ABCA1表达降低,油红“O”染色显示胰腺组织出现明显脂质沉积,组织胆固醇含量测定发现胰腺组织胆固醇含量增加,HE染色显示胰岛体积显著缩小,结构紊乱(P<0.05)。艾塞那肽可上调肥胖糖尿病大鼠胰腺组织ABCA1表达,减轻胰腺组织脂质沉积,降低胰腺组织胆固醇含量,胰岛数目、体积增多,排列更为规则(P<0.05)。结论 糖脂毒性可导致大鼠胰腺组织ABCA1表达降低,胆固醇流出受阻,胰腺组织胆固醇蓄积。艾塞那肽可上调肥胖糖尿病大鼠胰腺组织ABCA1介导的胆固醇流出,明显降低胆固醇含量,改善胰岛功能。 相似文献
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目的观察Cdc20AAA/+APCmin/+基因型小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)的生物学性状,探讨Cdc20基因突变对MEFs生长的影响及机制。方法制作Cdc20AAA/+APCmin/+基因型、Cdc20AAA/+基因型、APCmin/+基因型和野生型(WT)小鼠胚胎成纤维细胞,绘制生长曲线、进行平板克隆形成实验,比较各种基因型MEFs生长特性的改变。各种基因型MEFs核型分析染色体个数,并检测有丝分裂姐妹染色单体分离情况及是否存在染色体不稳定。结果 Cdc20AAA/+APCmin/+基因型MEFs生长速度快于APCmin/+基因型(P0.01)。Cdc20AAA/+APCmin/+基因型MEFs克隆形成能力明显增强。Cdc20AAA/+APCmin/+MEFs中可见姐妹染色单体的提前分离,且染色体数目异常要多于APCmin/+MEFs,大多数为38对。结论 Cdc20AAA/+基因突变促进APCmin/+小鼠胚胎成纤维细胞生长及增殖,使其呈现肿瘤细胞的生长特性,其机制可能与染色体不稳定有关。 相似文献