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1.
BCR/ABLmRNA存在于所有慢性髓细胞白血病(CML)细胞,骨髓成纤维细胞是否存在BCR/ABLmRNA尚未见报道。本实验应用高度敏感的逆转录聚合酶链反应(RTPCR),对31例不同病期的CML骨髓白血病细胞及纯化的骨髓成纤维细胞进行BCR/ABLmRNA检测,旨在从分子水平探讨CML骨髓成纤维细胞与造血细胞是否同源及观察骨髓成纤维细胞的纯化效果。一、材料与方法1病例:CML骨髓标本31例,其中CML慢性期(CMLCP)17例,男10例,女7例,年龄21~55岁;加速期(CMLAP)7例,男5例,女2例,年龄13~55岁;急变期(CML…  相似文献   
2.
为了探讨FCM在微量残留病(MRD)检测中的意义,利用4—6组4色抗体组合,以CD45/SSC设门法对273例成人和142例儿童B系急性淋巴细胞白血病(B—ALL)患者进行了多参数流式细胞术(FCM)免疫分型检测和白血病相关免疫表型(leukemia associated immunophenotyping,LAIP)分析。结果表明:根据CD34和CD10的表达特点,可将B—ALL患者分为Ⅰ型(CD34^+CD10^-);Ⅱ型(CD34^+CD10^+);Ⅲ型(CD34-CD10^+);Ⅳ型(CD34^-CD10^-)。Ⅰ型和Ⅱ型患者LAIP的阳性比例分别为100%和92%,但Ⅲ型患者LAIP阳性率只有79.2%,显著低于Ⅰ型和Ⅱ型患者。总体B—ALL患者LAIP的检出率为90%,成人与儿童组无明显差异。而利用CD34/CD10/CD19/CD45一组抗体,LAIP检出率达到77.6%。结论:90%成人和儿童B-ALL白血病患者具有LAIP,因此对这类患者适宜用多参数流式细胞术进行MRD监测。  相似文献   
3.
目的探讨利用四色流式细胞术(FCM)检测B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)微量残留病(MRD)的临床意义.方法采用以抗CD34/CD10/CD45/CD19为主的两种四色荧光标记抗体组合,对98例B-ALL患者的671份骨髓标本和1份脑脊液标本进行FCM多参数MRD检测,98例随访患者中26例无发病初期的免疫分型资料.结果FCM检测显示白血病细胞<0.0001(MRD阴性)的标本为579份;白血病细胞>0.0001的样本数为93份,其中64份骨髓标本白血病细胞比例<0.05,29份标本白血病细胞比例>0.05,我们将其归为复发病例(包括治疗后未达CR的病例).共20例患者复发,其中19例血液学复发,1例中枢神经系统复发.15例血液学复发者在复发前7~17周发现MRD阳性,包括发病时免疫分型资料不明者6例,MRD水平均>0.0001;2例分别在复发前3个月和9个月检测MRD为阴性,此后中断检测.在诱导治疗结束和治疗3个月时,如果MRD水平>0.0001,复发率为50%(12例中有6例复发),而MRD阴性组复发率为7.5%(40例中有3例复发)(P=0.000).结论利用FCM进行MRD跟踪监测可预测复发,治疗初期患者MRD>0.0001,复发的危险性较高.而在掌握了正常B祖细胞抗原表达规律的基础上,可不完全依赖于发病时的免疫表型资料.  相似文献   
4.
PDCD5在成人急性髓性白血病骨髓细胞的异常表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究成人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明:36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392:7432±1261(P〈0.01),其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121:8367±1045;3156±1635:5917±2329;2824±1592:3998±2106;1474±816:3355±2042(P值均小于0.01)。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论:未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。  相似文献   
5.
多发性骨髓瘤细胞的免疫表型特点   总被引:9,自引:3,他引:6  
为了解多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的免疫表型特点,采用三角免疫荧光直接标记法和流式细胞术对20例MM患的骨髓标本进行了免疫分型检测。研究结果发现,每例病人骨髓细胞中均可见一群异常的细胞;CD45/SSC值较有核红细胞大;CD45阴性或弱阳性;CD38强阳性;CD19均为阴性;多数标本CD56阳性;少数标本胞浆k(ck)或胞浆λ(cλ)阳性及CD20阳性。检测的所有标本除三分之一为CD56^-外,均无正常浆细胞的表型(CD19阳性,CD56阴性)。结论:流式细胞术是确定MM细胞的有用的方法,对MM患骨髓细胞进行免疫表型分析有助于MM的准确诊断及治疗的监测。  相似文献   
6.
腺病毒介导PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡   总被引:5,自引:0,他引:5  
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMax^TM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad—PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad—null或Ad—PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5 mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad—PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏刑。[第一段]  相似文献   
7.
目的:研究成人慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia ,CML)骨髓细胞凋亡促进分子--TFAR19的表达,以探讨TFAR19在CML发病及疾病进展中的作用.方法:利用15种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测未治CML慢性期病人、CML加速/急变期病人、及正常人骨髓不同细胞群细胞内TFAR19的表达.结果:20例未治CML慢性期及13例加速/急变期病人骨髓总的有核细胞内TFAR19平均荧光强度明显低于10例正常人组骨髓总的有核细胞,分别为5 793±1 536,7 260±781,P<0.01及4 293±1 082,7 260±781,P<0.01,其中未治CML慢性期及加速/急变期病人骨髓粒细胞内TFAR19平均荧光强度低于正常人组骨髓粒细胞,分别为6 240±1 734,8 317±726,P<0.01,及5 759±1 487,8 317±726,P<0.01;未治CML慢性期及加速/急变期病人骨髓淋巴细胞内TFAR19平均荧光强度低于正常人组骨髓淋巴细胞,分别为1 292±639,2 271±820,P<0.01,及1 231±281,2 271±820,P<0.01.CML加速/急变期病人总的有核细胞与未治CML慢性期病人相比,TFAR19表达进一步降低,分别为4 293±1 082,5 793±1 536,P<0.01.结论:未治CML慢性期病人、CML加速/急变期病人骨髓总的有核细胞与正常人相比TFAR19表达降低,未治CML慢性期病人、加速/急变期病人骨髓粒细胞及淋巴细胞TFAR19表达均低于正常人组骨髓,CML加速/急变期病人总的有核细胞与未治CML慢性期病人相比,TFAR19表达进一步降低.TFAR19的异常表达可能在CML疾病进展中起一定作用.  相似文献   
8.
目的:探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFN α或STI571对慢性髓性白血病(chron ic myeloid leukemia ,CML)急变细胞株K562的作用。方法:利 用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体(V,pcDNA3)的K562细胞株,采用台盼蓝拒染法、流式细胞 术Annex inVFITC/PI双标技术,观察IFNα或STI571(CGP57148B)对转染后K562细胞增殖及凋亡 的影响。结果: IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生 长,增加其凋亡。STI571(0.1 μmol·L-1) 对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16(10 mg·L-1) 或低剂量STI5 71(0.1 μmol·L-1)在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用,且VP16(10 mg ·L-1)与STI571( 0.1 μmol·L-1)的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时, 0.1 μmol·L-1的STI5 71对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论:转染反义VEGF121Cdna联合 应用IFNα能协同抑制细胞增殖,转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI5 71的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。  相似文献   
9.
c-cbl反义RNA抑制K562细胞的增殖   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨原癌基因c-cbl对CML细胞增殖的影响,我们用RT-PCR克隆了包括5′端非编码区的人类c-cbl基因部分序列,将之反向插入pcDNA3载体,并转染K562及NB4细胞。经MTT实验、半固体集落培养和流式细胞术观察细胞增殖能力的改变。结果表明,限制性酶切分析及序列测定证明所克隆的基因核苷酸序列正确,MTT实验显示反义载体转染K562细胞生长明显受抑,24、48及72小时增殖抑制率分别为30.07%,42.53%和55.75%(P值均<0.001),FCM-BrdU法测定的细胞倍增时间之比为1∶1.87(P<0.02),细胞集落形成抑制率为33.01%,反义转染基因NB4细胞增殖率无改变。上述结果直接地证明了c-cbl在CML细胞生长中的重要性。  相似文献   
10.
本研究目的是用简易方法探测不同病人,不同病期白血病细胞的增殖状况,以期做到治疗个体化,提高疗效,并寻找急性白血病细胞的增殖规律和检测早期复发的手段。主要实验方法如下:1.分别计算骨髓细胞中红系与粒系的放射自显影术的3~H-TdR标记指数红系标记指数(3~H-TdRLIR)代表正常造血细胞的增殖状况。实验结果证明红系较粒  相似文献   
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