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1.
目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量。结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05)。大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01)。结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多。 相似文献
2.
目的探讨高血压与肥胖引起左心室重构的性别差异。方法对2015年7月至2016年12月在天津医科大学总医院心血管内科住院的748例患者进行一项观察性研究。结果入选男413例,女335例。男女性患者的收缩压(SBP)、相对壁厚(RWT)和甘油三酯(TC)的差异无统计学意义。肥胖在男性患者中更常见(75.1%比62.7%,P 0.01)。男性患者中,左心室质量指数(LVMI)与SBP(r=0.241,P=0.000)、舒张压(DBP)(r=0.218,P=0.005)、体重指数(BMI)呈正相关(r=0.105,P=0.025);也与高密度脂蛋白(HDL)(r=0.225,P=0.000)、肌酐呈正相关(r=0.113,P=0.025);与TC、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、年龄相关性无统计学意义(P0.05)。相对壁厚(RWT)与SBP(r=0.374,P=0.000)、DBP(r=0.328,P=0.000)、BMI呈正相关(r=0.154,P=0.056);也与肌酐(r=0.151,P=0.009)、TC(r=0.179,P=0.018)、TG(r=0.133,P=0.027)、LDL呈正相关(r=0.130,P=0.036);与年龄呈负相关(r=-1.71,P=0.021);与HDL相关性无统计学意义(P0.05)。女性患者中,LVMI与SBP(r=0.353,P=0.000)、DBP(r=0.178,P=0.006)呈正相关;也与年龄(r=0.123,P=0.042)、肌酐(r=0.188,P=0.010)呈正相关;与TC、TG、LDL、HDL、BMI相关性无统计学意义(P0.05)。RWT与SBP(r=0.259,P=0.000)、DBP(r=0.218,P=0.000)、肌酐(r=0.143,P=0.015)呈正相关;与年龄、TC、TG、HDL、LDL、BMI相关性无统计学意义(P0.05)。在男性患者中,RWT高血压组[(0.43±0.06)比(0.40±0.05),P=0.008]和高血压肥胖组[(0.44±0.07)比(0.40±0.05),P=0.007]均显著高于对照组,但肥胖组与对照组的RWT差异无统计学意义;高血压组[(0.43±0.06)比(0.41±0.04),P=0.017]和高血压肥胖组[(0.44±0.07)比(0.41±0.04),P=0.009]均显著高于肥胖组,但高血压组与高血压肥胖组的RWT差异无统计学意义。LVMI肥胖组[(118.4±23.2)比(109.1±23.6),P=0.035]、高血压组[(127.6±32.1)比(109.1±23.6),P=0.006]和高血压肥胖组[(132.4±30.9)比(109.1±23.6),P=0.004]均显著高于对照组;高血压肥胖组显著高于肥胖组[(132.4±30.9)比(118.4±23.2),P=0.006];高血压组和肥胖组、高血压肥胖组的LVMI差异无统计学意义。在女性患者中,RWT高血压组[(0.43±0.06)比(0.39±0.04),P=0.006]和高血压肥胖组[(0.44±0.06)比(0.39±0.04),P=0.005]均显著高于对照组,但肥胖组与对照组的RWT差异无统计学意义;高血压组[(0.43±0.06)比(0.41±0.05),P=0.018]和高血压肥胖组[(0.44±0.06)比(0.41±0.05),P=0.008]均显著高于肥胖组,但高血压组与高血压肥胖组的RWT差异无统计学意义。LVMI高血压组[(123.6±27.8)g/m~2比(97.1±25.7)g/m~2,P=0.006]和高血压肥胖组[(124.6±27.8)g/m~2比(97.1±25.7)g/m~2,P=0.005]均显著高于对照组,但肥胖组与对照组的LVMI差异无统计学意义;LVMI高血压组[(123.6±27.8)g/m~2比(103.4±25.8)g/m~2,P=0.008]和高血压肥胖组[(124.6±27.8)g/m~2比(103.4±25.8)g/m~2,P=0.007]均显著高于肥胖组,但高血压组和高血压肥胖组的LVMI差异无统计学意义。通过二元Logistic回归分析得到,高血压患者发生离心性肥厚的风险是对照组的3.654倍(95%CI=1.665~8.018);高血压患者发生向心性肥厚的风险是对照组的6.943倍(95%CI=2.785~17.310);高血压肥胖患者发生向心性肥厚的风险是对照组的9.940倍(95%CI=4.328~22.827)。结论研究表明,高血压较肥胖更容易诱发左心室肥厚。向心性肥厚和离心性肥厚的患病率在高血压组、肥胖组和高血压肥胖组患者之间有所不同,但均无性别差异。 相似文献
3.
幽门螺杆菌感染:特发性心房颤动的一个新的危险因素 总被引:1,自引:0,他引:1
1982年Barry Marshall和Robin Warren首先发现了幽门螺杆菌(Hp),并获2005年诺贝尔生理学和医学奖。2005年,Montenero等在Heart杂志上发表科学信件,首次提出慢性Hp感染可能是一种潜在的导致特发性心房颤动(房颤)的新的危险因素。本文旨在观察Hp感染与特发性房颤发病是否有关和房颤患者是否存在一种炎症状态。 相似文献
4.
目的:探讨15-羟前列腺素脱氢酶(15-PGDH)在腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取肠镜检查和手术活检组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。用Real Time PCR检测15-PGDH mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中15-PGDH的蛋白表达。结果:15-PGDH在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值均低于大肠腺瘤及正常黏膜组(P〈0.05);且大肠腺瘤组低于正常黏膜组(P〈0.05)。结论:15-PGDH表达降低或缺失,可能是大肠腺癌发生过程中的重要环节。 相似文献
5.
追踪观察16例20~40岁女性,期前收缩的发生均与月经周期有关。经过三个月经周期前后心电图的对照分析以及配合使用了适当的调节自主神经系统的中西药物后心电图变化明显:3例在月经前期前收缩完全消失,4例原为频发房早或室早(每分钟7~15个)经药物调节治疗后转为偶发期前收缩(每分钟1~3个),7例原为偶发期前收缩治疗前后无明显变化,但16例在使用了调节自主神经系统的中西药物后临床自觉症状均有不同程度改善。认为无器质性心脏病,月经周期性期前收缩的发生,显然与自主神经紊乱有关。 相似文献
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目的: 观察幽门螺杆菌(Hp)感染是否与不稳定型心绞痛(UAP)有关联。方法: 152例住院的心绞痛患者分为两组:UAP组患者114例,对照组为稳定型心绞痛(SAP)患者38例。所有患者应用ELISA法测定血清Hp-IgG浓度,测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,行冠状动脉造影检查,以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉狭窄程度。结果: UAP组患者的血清Hp-IgG、hsCRP、空腹血糖(FPG)水平和冠状动脉积分均高于SAP组患者(P<0.05),采用多因素Logistic回归分析表明,血清Hp-IgG(OR=5.13,95%CI 1.91-13.78,P<0.01)、hsCRP(OR=3.58,95%CI 1.32-9.65,P<0.05)和FPG(OR=6.20,95%CI 1.21-31.42,P<0.05)水平升高的3个指标与UAP有关。结论: 血清Hp-IgG水平升高与UAP有关。 相似文献
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目的:应用斑点追踪显像(STI)技术定量分析肺动脉高压(PAH)患者右室游离壁及室间隔心肌收缩期峰值应变(S)和应变率(SR)及法舒地尔治疗对PAH患者右室收缩功能的影响.方法:PAH组17例,临床确诊为PAH且具有右心功能不全临床表现,超声心动图测量肺动脉收缩压( PASP)>35 mm Hg.对照组20例,为年龄、性别相匹配的健康体检者.常规二维超声测量右房左右径(RA)、右室左右径(RV)、主肺动脉内径(MPA)、有室壁厚度(RVWT)及右室射血分数(RVEF).STI测量右室游离壁及室间隔基底段、中段收缩期峰值S、SR,比较上述参数在2组间有无差异,以及应用法舒地尔治疗前后PAH患者上述参数的变化.结果:(1)与对照组比较,PAH组RA、RV、MPA、RVWT均增大,RVEF减小(均P<0.01),PAH组右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR,室间隔基底段、中段收缩期峰值S和室间隔基底段收缩期峰值SR均低于对照组(P<0.05或P<0.01).(2)PAH患者应用法舒地尔治疗2周后,PASP、RA、RV 降低(P<0.O1),RVEF较用药前增高(P<0.05),右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR及室间隔基底段、中段收缩期峰值S和室间隔基底段收缩期峰值SR较治疗前增加(P<0.01或P<0.05).结论:通过STI技术能敏感、准确地反映法舒地尔治疗前后PAH患者右室心肌收缩功能的改变情况,是评价PAH患者药物治疗效果的新方法. 相似文献
8.
U波倒置是心电病理改变的一种表现,本文观察分析46例引起心室负荷增重的离血压病、高血压性心脏病、冠心病的心电图U波倒置情况现报告如下: 相似文献
9.
目的了解天津市区成人脑卒中流行病学特征及相关因素,为防治脑卒中提供科学依据。方法采用多级(区-街道-社区居委会-社区居民)随机抽样方法,抽取天津市区的30个社区居委会居民进行调查,获取人口学信息、病史和体格检查结果。采用2000年第五次全国人口普查数据计算标化患病率。结果共调查18岁及以上居民28515人,报告脑卒中826例,其中单纯缺血性脑卒中691例,单纯出血性脑卒中117例,同时合并有两者18例,脑卒中患病率为2896.72/10万,其中缺血性卒中患病率为2486.41/10万,出血性卒中患病率为473.44/10万,年龄结构标化后患病率分别为1289.93/10万、1073.30/10万和249.80/10万。脑卒中患病率随年龄增长而升高,男性高于女性,差异有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析显示,较高的文化程度和人均收入水平为脑卒中的保护因素;男性、年龄、高血压、血脂异常、糖尿病为脑卒中的危险因素,尤其是高血压危险最高(OR=4.225,P=0.001)。结论天津市区成人脑卒中的患病率高于全国水平,应强化有效控制各种危险因素的措施,尤其是高血压。 相似文献
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目的:观察apelin对正常和缺血心室肌细胞瞬时钠电流(INa)的影响以及其对室性心律失常和心脏功能的影响。方法:应用Landgendorff逆灌流系统酶解分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察大鼠左室心肌细胞INa,通过改变电极外液的方法来模拟正常/缺血细胞状态,分正常组(N组)、正常apelin组(N+A组)、缺血组(I组)和缺血apelin组(I+A组)(各组n=10),分别观察apelin-13对正常/模拟缺血心室肌细胞INa的影响;另建立Langendorff灌流离体缺血大鼠心脏模型分为4组(各组n=4):N组、N+A组、I组、I+A组,观察apelin-13对各组大鼠离体灌流心脏模型心功能和室性心律失常的影响。结果:Apelin-13(100 nmol/L)在N+A 组和I+A组均能增加INa幅度,I-V曲线分析显示N+A组比N组INa幅度增大32%[(-86±13)pA/pF],I+A组比I组INa幅度增大18% [(-52±15)pA/pF];然而I-V曲线分析Apelin-13并未改变最大传导速度,N、N+A、I和I+A组分别为(3.2±0.2)pS/pF、(3.1±0.3)pS/pF、(2.9±0.1)pS/pF和(2.8±0.4)pS/pF(P>0.05);各组的半激活电压(V1/2)分别为(-21.9±0.6)mV、(-28.7±0.3)mV、(-30.5±0.7)mV和(-36.8±0.2)mV;Boltzmann曲线各组斜率分别为5.6±0.3、 5.1±0.4、 4.3±0.3和4.9±0.6(P>0.05);V1/2值N+A组比N组改变(-5.9±0.8)mV,I+A组V1/2比I组改变(-7.7±1.3)mV(P<0.05)。室性心律失常开始时间、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间及心律失常评分情况,N+A组与N组比较、I+A组与I组比较差异无统计学意义(P>0.05);N+A组LVEDP低于N组,LVDP高于N组,dp/dtmax和dp/dtmin高于N组;I+A组LVEDP低于I组,LVDP高于I组,dp/dtmax和dp/dtmin高于I组;以β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,4组β-actin表达水平差异无统计学意义,4组Na+通道蛋白Vα亚单位的表达灰度值分别为28.8±3.6、 29.4±4.1、 30.1±2.9和31.3±3.8,组间差异无统计学意义。结论:Apelin-13可能是通过改变Na+通道门控特性增加INa峰值,使正常和缺血组心室肌细胞Na+通道更容易开放。Apelin-13对缺血相关室性心律失常无影响,对正常和缺血心肌均有正性肌力作用。 相似文献