转化生长因子-β和Smad4在绝经过渡期大鼠卵巢颗粒细胞中的表达

目的 探讨转化生长因子-β（TGF-β）、Smad4 在绝经过渡期大鼠卵巢颗粒细胞中的表达,分析其与卵巢功能衰退的关系。 方法 雌性SD大鼠分为对照组（C组,6月龄,阴道涂片筛选,n=9）、绝经过渡期组（MT组,12~14月龄,阴道涂片筛选,n=8）,大鼠麻醉处死后迅速取出卵巢,采用机械分离方法释放卵泡颗粒细胞,于CO₂培养箱中培养,利用免疫细胞化学法检测促卵泡刺激素受体（FSHR）蛋白的表达,鉴定卵巢颗粒细胞;免疫细胞化学法检测TGF-β、Smad4蛋白在两组卵巢颗粒细胞的表达;采用Real-time PCR的方法检测各组颗粒细胞中TGF-β、Smad4 mRNA的表达。 结果 免疫细胞化学显示分离培养的颗粒细胞纯度＞95%,MT组TGF-β、Smad4蛋白表达水平低于对照组（P<0.05）;Real-time PCR结果显示,两组均有TGF-β、Smad4 mRNA的表达,MT组TGF-β、Smad4 mRNA表达水平显著低于对照组（P<0.05）。 结论 TGF-β、Smad4参与绝经过渡期大鼠卵巢功能的衰退过程,绝经过渡期大鼠功能衰退的部分原因可能与卵巢颗粒细胞中TGF-β、Smad4 的表达降低有关。     

腹腔镜下大子宫切除术子宫取出方式探讨

目的探讨腹腔镜下大子宫切除术后如何更快、更好地取出子宫的方法。方法选择该院2009～2013年收治的行腹腔镜下全子宫切除术患者76例作为研究对象,随机分为A、B组各38例。同一手术者及助手配合进行腹腔镜下全子宫切除术。A组常规自后穹隆阴道残端取出子宫,并剖成多块取出;B组先镜下缝合阴道残端,再用纱条阻塞阴道防止漏气,然后镜下用肌瘤粉碎器将子宫逐条取出或先用肌瘤粉碎器将较大及明显的肌瘤先粉碎后取出,使子宫体积明显缩小后再自阴道内取出,然后再缝合阴道残端。结果 A组患者子宫取出时间、出血量、阴道残端及周围损伤率、排气时间等均高于B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论腹腔镜下大子宫切除术取出子宫可以用肌瘤粉碎器旋切成条取出,出血少、损伤少、恢复快,具有一定的推广应用价值。     

青岛市市南区小学生群体性窝沟封闭质量评价

目的研究群体性窝沟封闭的质量。方法参照第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案中分层、整群和随机抽样相结合的方法,从青岛市市南区4所学校抽取由青岛市口腔医院医务人员做过第一恒磨牙窝沟封闭的2～5年级小学生,各年级人数均为400名,男女各半。检查第一恒磨牙窝沟封闭剂的保留、脱落情况,填写统一记录表,对所得的数据进行统计学分析。结果随着窝沟封闭术后时间的延长,封闭剂的脱落率逐渐增加,封闭剂完全保留率逐渐降低;窝沟封闭术后3年,封闭剂完全保留率为60.0%,部分脱落率为24.0%,完全脱落率为16.0%。封闭剂在颊舌面的脱落率明显高于牙合面脱落率(P<0.05)。结论窝沟封闭后,随着时间延长,封闭剂的保留率降低,颊舌面封闭剂脱落率高于牙合面脱落率。窝沟封闭后应该加强复查复治,以保证防龋效果。     

新生儿窒息的复苏及护理体会

<正>新生儿窒息是产科中最常见的新生儿危象,是新生儿神经发育异常和围生儿死亡的主要原因,严重窒息缺氧还可造成新生儿不可逆的脑损害[1]。实行正确、及时、有效的新生儿窒息复苏技术是降低围生儿病死率和伤残率的关键。现将我院近两年来对新生儿窒息复苏及护理体会简述如下。     

胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸抑制疟原虫红前期发育

目的 观察胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸（cytidine-phosphate-guanosine oligodeoxynucleotide,CpG ODN）对疟原虫红前期发育的影响。 方法 通过构建约氏疟原虫BY265株18S rRNA外标准品质粒,与小鼠三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）内标准品共同组成TaqMan RT-PCR分析模型。用不同剂量（0.05×10⁵ 、0.1×10⁵、0.5×10⁵、1×10⁵和2×10⁵个）约氏疟原虫唾液腺子孢子感染BALB/c小鼠,42 h后处死小鼠取其肝脏,制备约氏疟原虫cDNA进行TaqMan RT-PCR反应,以小鼠肝脏虫荷指标检验模型的有效性。将12只BALB/c小鼠随机均分为CpG组、CpG对照组和PBS对照组,CpG组和CpG对照组小鼠分别尾静脉注射脱氧寡核苷酸1826（ODN1826）及其对照（ODN1826 control）各30 μg,PBS对照组注射0.01 mol/L PBS溶液 200 μl。24 h后各组每鼠感染100个子孢子,于感染后42 h处死小鼠取肝脏,制备约氏疟原虫cDNA进行TaqMan RT-PCR,定量分析感染疟原虫24 h前CpG ODN预处理小鼠肝脏虫荷的变化。 结果 构建的约氏疟原虫外标准品质粒所插入的BY265株18S rRNA基因与17XNL株18S rRNA基因相似性为98%,它与小鼠GAPDH内标准品共同组成的TaqMan RT-PCR分析模型能够正确反映小鼠肝脏虫荷与唾液腺子孢子感染量的正比关系。感染疟原虫24 h前给予CpG ODN处理,CpG组小鼠肝脏虫荷为CPG对照组的1/5（0.28/1.33）,两者差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 本实验建立的TaqMan RT-PCR分析模型适用于红前期疟原虫（肝脏）虫荷指标的研究。CpG ODN能显著抑制红前期疟原虫的发育。     

儿童过敏性紫癜急性期免疫功能探讨

目的:总结儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)的细胞及体液免疫特征,分析其与紫癜性肾炎(Henoch-Sch(o)nlein purpura nephritis,HSPN)的关系,探讨细胞免疫及体液免疫功能在HSP发病机制中的作用及临床检测价值.方法:HSP急性期患儿190例,按有无肾脏损害分为紫癜性肾炎组(HSPN)和非肾炎组(NHSPN),流式细胞仪免疫荧光法检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK cells)、B淋巴细胞变化,ELISA法检测血清IL4、IL-10、TNF-α的含量,速率散射比浊法检测外周血免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE、C3、C4水平.结果:190例HSP患儿中,合并肾脏损害33例,不合并肾脏损害157例.与对照组相比,急性期HSP组CD19细胞绝对值、IL-4、IL-10、TNF-α、IgG、IgA、IgE、补体C3显著升高(P均＜0.05),CD3、CD4、CD8、NK细胞绝对值显著降低(P均＜0.05);HSP患儿中,HSPN组的IL-10、IgA水平高于NHSPN组(P＜0.05),两组之间其余指标的差异无统计学意义(P均＞0.05).IgA水平升高组HSPN发生率(21.64％)高于IgA水平正常组(7.14％,x2=5.785,P＜0.05).IL-10水平与IgA呈正相关(r=0.425 9,P＜0.05),IL-4水平与IgE呈正相关(r=0.541 7,P＜0.05).结论:HSP急性期存在细胞及体液免疫功能的紊乱,均参与了HSP的发病机制,表现为细胞免疫功能低下,引起炎性介质分泌增多,导致多克隆B细胞活化及免疫球蛋白的分泌增加,介导了系统性微小血管炎,其中IgA介导的体液免疫紊乱在HSP的发病机制中起了主要作用;HSPN的IgA水平升高更为显著,可能是预测HSP发生肾脏损害的一个危险因素.