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1.
目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子—κB(NF—κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺激小脑顶核治疗组(FNS治疗组)。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血时间均为2h,根据再灌注时间分为缺血2h/再灌注3,6,12和24h组?模型组不给予任何干预处理,FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白,NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点,即再灌注3,6,12和24h,NF—κBp65蛋白含量均高于正常组,其中再灌注6h和12h均显著高于正常组(P〈0.05)。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为:再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h,再灌注12h达峰值,各组间差异具有统计学意义(P〈0.05);再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h(P〈0.05)。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外,其余3个时间点均显著高于正常组(P〈0.05);模型组再灌注3h时,NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点(P〈0.05),这3个时间点均为高活性状态,组内差异无统计学意义(P〉0.05)。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中,再灌注6h和12h时,FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点(P〈0.05);再灌注6,12和24h时,FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点(P〈0.05)。结论大鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显,活性增强;FNS可下调NF—κB活化程度,抑制NF—κBDNA结合活性,这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。  相似文献
2.
病毒性脑炎诊断方法的应用和评价   总被引:7,自引:1,他引:6  
病毒性脑炎(viral encephalitis,VE)是常见的中枢神经系统(CNS)病毒感染性疾病,临床主要表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐,重者可有抽搐、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等.目前国内外报道有100多种病毒可引起脑炎病变[1],其病原体主要有肠道病毒(EVs)、埃可病毒(ECHOV)、柯萨奇病毒(Coxsackie V)、麻疹病毒(Measeles V)、单纯疱疹病毒(HSV)、水痘-带状疱疹病毒(VZV)、EB病毒(EBV)、巨细胞病毒(HCMV)、腮腺炎病毒(MV)以及新发的尼帕病毒(Nipah virus)、西尼病毒(West Nile virus)、丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)和博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)等.  相似文献
3.
神经干细胞的微环境   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨干细胞生长的微环境。 资料来源:应用计算机检索Pubmed1975-01/2004-12和Ovid 1975-01/2004-12以及Elserve 1992-01/2004-12数据库中与干细胞微环境相关的文章,检索词为“neural stem cells,niche or microenvironment,or transplantation”,并限定文章语言种类为English。同时检索维普中文科技期刊数据库1990-01/2004-12相关干细胞微环境的文章,检索词为“神经干细胞、微环境或移植”,并限定文章语言种类为中文。 资料选择:对资料进行初审,开始查找全文,纳入标准:①近5年文献。②有关干细胞、移植与其微环境关系的文献。排除标准:重复研究、Meta分析和综述类文献。 资料提炼:收集了近50篇文章,纳入22篇符合标准的文章进行综述。资料综合:干细胞的自我更新、增殖和分化主要依赖于周围特殊的微环境,即小生境。干细胞小生境可能提供了一种调节体内干细胞数量的手段。小生境不是几种细胞简单的集合体,而是一个有机的组织结构、生理功能整体。成人神经发生是在血管原性的小生境中进行的。基底膜在干细胞小生境中起固定各种因子、细胞和提供各种空间信号的作用。 结论:小生境与神经干细胞的生存、分裂、分化及迁移均有关系,要求在移植时尽量满足干细胞的生长微环境。  相似文献
4.
肌张力障碍的研究与进展   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:综述了近年来用分子生物学、影像学及量表测定等不同角度对肌张力障碍研究结论,为今后开发、筛选、验证新药和改进手术方式,找到更为安全、有效的治疗途径打下基础。资料来源:应用计算机检索Medline1970-01/2004-11和Ovid1980-01/2001-11与肌张力障碍相关文章,检索词“dystonia,sensorytrick,botulismotoxin,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索维普中文科技期刊数据库1990-01/2004-11的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“肌张力障碍、肉毒菌素、知觉哄骗。资料选择:对资料进行初审,选取近5年的研究进展,筛除内容重复的文献,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到16篇,近千例肌张力障碍的文献。其中包含了分子生物学、影像学及量表测定等方面的研究。资料综合:将资料综合为以下5个方面:X染色体隐性遗传肌张力障碍帕金森综合征,局灶性肌张力障碍与DA-D5受体的基因多态性有关,局限性颈肌张力障碍患者的认知和情感研究,颈肌张力障碍的知觉哄骗现象和B型肉毒杆菌毒素治疗局限性颈肌张力障碍的疗效维持时间。结论:肌张力障碍是多因素参与的,也需要综合的康复技术干预治疗。  相似文献
5.
脑内水通道蛋白-4与脑水肿的机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
脑内水平衡在生理上和临床上都具有重要意义。中风后 1周 ,脑细胞内水分增多形成脑水肿是患者主要的死亡原因 ,对水流入脑组织的有关途径缺乏了解阻碍了有效的治疗。水通道蛋白 (AQPs)为临床治疗脑水肿带来了新的希望。研究发现 ,红细胞膜和集合管上存在高表达的蛋白AQP0 ,卵母细胞转染DNA证实这种蛋白能促进水跨过细胞膜 ,于是作者将其命名为水通道蛋白 (aquaporin) [1] 。水通道蛋白属于膜蛋白家族 ,它能促进水跨过许多组织细胞的细胞膜 ,例如肾、分泌腺体、胃肠道、肺和脑。至今 ,哺乳动物体内已发现了 11种水通道蛋白AQPs,脑组织有…  相似文献
6.
复述、命名、构音、理解综合训练治疗重度Broca失语   总被引:2,自引:1,他引:1  
脑损害引起的语言能力丧失或受损称为失语症。失语症所产生的语言交流障碍,影响患与他人进行人际交流。脑卒中患有70%—75%出现语言障碍。失语症有很多类型,BNM失语是其中一种类型。对Broca失语患采用了复述、命名、构音、理解综合训练治疗,取得了很好的效果。  相似文献
7.
TCD检测脑动脉内微栓子的方法与临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
TCD检测循环中微栓子的研究始于90年代初[1],现已广泛应用于临床。1995年第九届国际脑血液循环会议制定了TCD微栓子信号的基本标志[2]:①TCD栓子信号为一过性的,持续时间≤300ms;②信号强度应至少高于背景血流强度3dB;③栓子信号在血流频谱上一般为单相的;④在出现视觉信号的同时,可听到“嚓、嚓”等声响,听觉信号与所用仪器及栓子的速度有关。一、检测方法1.栓子信号:栓子较红细胞体积大,其声阻抗不同于红细胞及周围血液成分,超声束投射到栓子及红细胞表面产生反射和散射,栓子在TCD频谱上表…  相似文献
8.
1.5T MR诊断脑结核瘤   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
1 材料与方法 本组26例脑结核瘤患者,男16例,女10例,年龄16~75岁,平均年龄46.5岁.胸部发现结核病灶24例,其中浸润型15例,粟粒型9例.脊柱结核1例,另外1例未发现明确的颅外结核灶.  相似文献
9.
10.
肌张力障碍的研究与进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:综述了近年来用分子生物学、影像学及量表测定等不同角度对肌张力障碍研究结论,为今后开发、筛选、验证新药和改进手术方式,找到更为安全、有效的治疗途径打下基础。资料来源:应用计算机检索Medlinn1970-01/2004-11和Ovid 1980-01/2001-11与肌张力障碍相关文章,检索词“dystonia,sensory trick, botulismotoxin”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索维普中文科技期刊数据库1990-01/2004-11的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“肌张力障碍、肉毒菌素、知觉哄骗”。资料选择:对资料进行初审,选取近5年的研究进展,筛除内容重复的文献,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到16篇,近千例肌张力障碍的文献。其中包含了分子生物学、影像学及量表测定等方面的研究。资料综合:将资料综合为以下5个方面:X染色体隐性遗传肌张力障碍帕金森综合征,局灶性肌张力障碍与DA-D5受体的基因多态性有关,局限性颈肌张力障碍患者的认知和情感研究,颈肌张力障碍的知觉哄骗现象和B型肉毒杆菌毒素治疗局限性颈肌张力障碍的疗效维持时间。结论:肌张力障碍是多因素参与的,也需要综合的康复技术干预治疗。  相似文献
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