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1.
多系统器官功能衰竭(MSOF)的概念及诊断至今仍存在混乱,此命名并不能正确的反映其本质,也不能与其它临床情况如老年性及濒死的器官衰竭等明确的区分开来。应用顺磁共振技术通过对烧伤患者及烧伤鼠模型研究结果,表明存在由于各种组织细胞膜的脂质过氧化而致氧自由基过度产生,小肠似对低灌流-再灌注损伤特别敏感;回肠二胺氧化酶活性降低及菌群迁移的产生,表明肠粘膜屏障功能衰竭。同时血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子  相似文献
2.
目的 观察电针足三里穴对烫伤大鼠早期胃和小肠黏膜血流量及小肠动力的影响,探讨其与胆碱能神经通路的关系.方法 Wistar大鼠80只,随机分为假烫组、烫伤组、电针治疗组、非经非穴组、迷走神经切断(迷切)组、迷切后电针组、M受体阻断组、M阻断后电针组,各组又分为2 h和6 h两个亚组,每个时间点组5只.除假烫组外,其余大鼠采用置于100 ℃沸水中15 s造成背部35%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤.迷切组或M受体阻断组分别于烫伤后30 min切断双侧膈下迷走神经或腹腔注射阿托品2 mg/kg;电针组针刺双侧足三里,持续1.5 h,强度为2 mA,2~100 Hz.于烫伤后2 h和6 h采用激光多谱勒血流仪测定胃和小肠黏膜血流量,采用葡聚糖蓝推进率测定各组大鼠小肠动力.结果 各烫伤组胃和小肠黏膜血流量及小肠推动率较假烫组均显著降低(P均<0.01);电针治疗组胃和小肠黏膜血流量及小肠推动率伤后2 h和6 h较烫伤组明显增加(P均<0.01);切断迷走神经或阻断M受体可使伤后2 h胃黏膜血流量和小肠推动率较烫伤组降低程度更加明显(P均<0.01);迷切或M受体阻断后电针不能改善肠动力和胃肠黏膜血流.结论 电针足三里穴能明显改善大鼠烫伤早期小肠动力,增加胃肠黏膜血流量;其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关.  相似文献
3.
目的 研究卡巴胆碱对烧伤犬休克早期口服补液时胃排空和胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2)的影响.方法 将24只成年雄性Beagle犬随机分为4组:35%总体表面积(TBSA)烧伤后口服葡萄糖一电解质液(GES)组及其卡巴胆碱干预组(35%TBSA GES组和35%TBSA GES/CAR组);50%TBSA烧伤后口服GES液组及其卡巴胆碱干预组(50%TBSA GES组和50%TBSA GES/CAR组),每组6只.采用凝固汽油燃烧法分别造成颈背部35%TBSA Ⅲ度烧伤和颈背部+胸腹部50%TBSA Ⅲ度烧伤.各组于烧伤后0.5 h开始按Parkland公式量和速率(4 ml·kg-1·1%TBSA-1,前8 h内补1/e量,后16 h内补另1/2量)口服补液;GES/CAR组于伤后0.5 h口服卡巴胆碱(20 μg/kg溶于GES中).烧伤后2、4、8和24 h测定胃排空率和PgCO2,并观察胃不耐受症状.结果 烧伤后各组犬胃排空率均显著低于伤前(P均<0.05),伤后2 h 35%TBSA GES组降至51.5%.伤后4 h 50%TBSA GES组降至39.2%,之后逐渐恢复,但伤后24 h仍显著低于伤前(P均<0.05).35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点胃排空率均显著高于同烧伤面积GES组(P均<0.05),平均提高15.0%,伤后8 h恢复至伤前水平;50%TBSA GES/CAR组于8 h起胃排空率显著高于同烧伤面积GES组,但伤后24 h仍低于伤前水平(P<0.05).伤后各组犬PgCO2均较伤前显著升高(P均<0.05),35%TBSA GES/CAR组伤后各时间点显著低于同烧伤面积GES组,50%TBSA GES/CAR组伤后4 h起显著低于同烧伤面积GES组(P均<0.05).伤后各组犬出现呕吐等胃不耐受症状情况比较:50%TBSA GES组(83.3%,5/6)>50%TBSA GES/CAR组(50.0%,3/6)>35% TBSA GES组(16.7%,1/6)>35%TBSA GES/CAR组(0,0/6).结论 卡巴胆碱能显著改善Beagle犬烧伤休克早期胃对GES的排空,降低PgCO2,提高口服液体复苏的效果.  相似文献
4.
目的 探讨针刺的抗炎和器官保护作用及其可能机制。方法 80只Wistar大鼠被随机分为手术对照组、内毒素脂多糖(LPS,5mg/kg)模型组、穴位对照组、电针治疗组、迷走神经切断(迷切)对照组、迷切后电针组、N型胆碱能受体α7亚基阻断对照组、α7亚基阻断后电针组,每组10只。α7亚基阻断对照组和阻断后电针组于注射LPS后0.5h给予α-银环蛇毒素(α—BGT)1μg/kg,迷切对照组和迷切后电针组则切断双侧迷走神经干,各电针组针刺双侧后三里(即足三里)穴。检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸转氨酶(ALT)、心肌肌酸激酶同工酶(CK—MB)和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平变化。结果 与手术对照组比较,LPS模型组血浆TNF—α、IL-10、ALT和CK—MB显著升高,小肠组织DAO活性显著降低(P均〈0.01)。电针足三里能显著降低促炎细胞因子TNF—d水平和ALT、CK—MB活性,升高小肠组织DAO活性(P均〈0.01),但对抗炎细胞因子IL-10含量无显著影响(P〉0.05)。电针前切断双侧迷走神经干或阻断N型胆碱能受体α7亚基能显著减轻或消除电针的抗炎和器官保护作用,进一步升高血浆TNF—α、IL-10含量和ALT、CK—MB活性,降低小肠组织DAO活性(P〈0.05或P〈0.01)。结论 电针足三里能抑制内毒素血症大鼠促炎细胞因子释放和改善脏器功能指标,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。  相似文献
5.
多器官功能障碍综合征(MODS)概念和早期诊断依据的探讨   总被引:1,自引:1,他引:18  
多器官功能障碍综合征(MODS)概念和早期诊断依据的探讨胡森,盛志勇,周宝桐,林洪远多系统器官功能衰竭(MSOF)是创伤及感染后最严重的并发症之一,自70年代初提出以来一直是国内外医学界研究的热点课题。20多年来,尽管国内外学者为此做了不少努力,但的...  相似文献
6.
为研究多脏器功能失常综合征(MODS)的发病机制和为临床防治MODS提供依据,系统研究了山羊双相迟发MODS模型体循环、肺循环和门静脉系统血流动力学指标的变化。结果表明:血流动力学变化经历了低排高阻、相对平稳、高排低阻和低排低阻4个阶段,但其基本特征为高动力循环。根据心排指数和外周阻力的差别将实验组动物分为低动力型和高动力型两组进行比较,后者的存活时间较前者长,死亡率和MODS发生率也较低。提示在MODS发病过程中高动力循环状态具有重要的代偿意义  相似文献
7.
目的 研究口服葡萄糖-电解质液(GES)液对大鼠40%血容量失血时肝组织缺血性损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.随机分为GES对照组(GES,n=10)、失血性休克组(HS,n=10)和HS+GES组(n=10).GES组:不放血,手术后口服GES;HS组和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.于失血后0.5 h、1 h和6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定失血后2 h、4 h和24 h平均动脉压(MAP)和肝组织血流量(HBF),取血测定血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,干湿质量测定肝组织含水率,并做病理学检查.结果 失血后24 h HS+GES组MAP和 HBF分别比HS组高10.9%和18.0%(P均<0.05),但比GES组低11.3和14.7% (P<0.05).HS+GES组血ALT失血后各时间点均显著低于HS组(P<0.01),肝组织含水率失血后24 h也显著低于HS组(P<0.05).病理检查失血后24 h HS+GES组肝组织水肿和充血也比HS组明显减轻.结论 口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期肝组织血流量,减轻肝组织水肿和功能损害.  相似文献
8.
目的 研究卡巴胆碱(CAR)对犬50%总体表面积(TBsA)烧伤休克期口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先行颈动、静脉置管,24 h后造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后24 h随机分为口服补液组和口服补液+CAR组,每组6只,从胃内分别输注葡萄糖一电解质溶液(GES)和含CAR的GES液(20 gg/kg CAR溶于GES),伤后24 h起实施静脉延迟补液,补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前(0)及伤后2、4、8、24、48和72 h测定各组犬呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI);于伤后72 h处死动物,取肺组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织含水量.结果 烧伤后两组动物RR、ELWI和PVPI较伤前均显著增加,PaO2显著降低(P均<0.01);伤后72 h PaO2恢复至伤前水平.口服补液+CAR组伤后4、8和24 h RR、ELWI和PVPI显著低于口服补液组,伤后8、24、48 h PaO2显著高于口服补液组(P<0.05或P<0.01),但伤后72 h两组间上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05).伤后72 h口服补液+CAR组肺组织MPO活性、MDA含量及肺组织含水量均显著低于口服补液组[(2.64±0.38)U/mg比(4.12±0.46)U/rag,P<0.01;(3.60±0.54)μtmol/mg比(5.14±0.62)μmol/mg,P<0.01;(77.40±0.56)%比(78.30±0.54)%,P<0.01].结论 50%TBSA烧伤口服补液时给予CAR能抑制肺组织炎症反应和过氧化损伤,减轻烧伤休克引起的肺血管通透性增加和肺水肿.  相似文献
9.
目的 研究口服补液对50%TBSA烧伤休克期循环氧动力学指标的影响,为提高烧伤休克口服补液的复苏效果提供依据.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成50%体表面积Ⅲ度烧伤.随机分为不补液组(n=6)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6).伤后第一个24 h不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组根据Parkland公式分别从胃内或静脉输注葡萄糖-电解质溶液;伤后24 h起三组均实施延迟静脉补液.测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、红细胞压积(HCT)和血乳酸(LAC)含量,抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量.计算氧供量(DO2)、氧耗量(VO2)和氧摄取(Oext),并统计3 d死亡率.结果 不补液组伤后8 h MAP比伤前降低77.1%,HCT和血乳酸分别升高48.5%和533.7%;DO2,VO2和Oext水平伤后进行性降低,24 h内动物全部死亡.两补液组上述指标逐渐恢复,伤后72 hMAP和HCT恢复至伤前(P>0.05),但血乳酸水平仍显著高于伤前(P<0.01).伤后24 h内同期比较,口服补液组MAP,DO2,VO2和Oext水平显著高于不补液组(P<0.01),但低于静脉补液组;血乳酸低于不补液组,但高于静脉补液组(P<0.01).伤后24 h起Do2与静脉补液组差异无统计学意义(P>0.05),但VO2和Oext仍显著低于静脉补液组(P<0.01).72 h死亡率:不补液组100%、口服补液组50%(3/6),而静脉补液组为零.结论 50%TBSA烧伤休克期采用口服补液能显著改善动物循环氧动力学指标,减轻高乳酸血症,降低动物的病死率.  相似文献
10.
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