口腔鳞状细胞癌中p27与Skp2蛋白表达及其意义的初步观察

目的:探讨p27与Skp2蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其与口腔鳞状细胞癌临床病理之间的相互关系。方法:免疫组化SP法检测p27、Skp2蛋白在69例口腔鳞状细胞癌和12例正常口腔黏膜组织中的表达情况,并分析其与患者的年龄、性别、肿瘤的部位、临床分期、病理分级、颈淋巴结转移之间的相关性。结果:口腔鳞状细胞癌中p27蛋白的阳性率63.73%明显低于正常黏膜组织92.72%(P<0.05),Skp2蛋白在口腔鳞状细胞癌中的阳性率19.02%明显高于正常黏膜组织4.24%(P<0.05)。p27蛋白阳性表达率与肿瘤的临床分期、病理分级、颈淋巴结转移呈负相关(P<0.05),Skp2蛋白阳性表达率则与以上临床病理特征呈正相关(P<0.05);二者的阳性表达率与口腔鳞状细胞癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P>0.05)。p27蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达与Skp2蛋白呈负相关(P<0.05)。结论:Skp2蛋白表达与靶蛋白细胞周期抑制因子p27降解相关,可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生、发展。联合检测p27和Skp2蛋白表达有助于判断口腔鳞状细胞癌的恶性程度和预后。     

口腔鳞癌及其临床病理特征对外周血树突状细胞的影响

目的:探讨口腔鳞癌临床病理特征对患者外周血树突状细胞的影响.方法:采用流式细胞术对81例口腔鳞癌患者外周血DC水平进行检测,分析口腔鳞癌及其临床病理特征对外周血树突状细胞的影响.结果:与口腔颌面部良性病变者相比,OSCC患者外周血DC水平显著降低(P<0.05).肿瘤的大小、淋巴结转移情况、临床分期以及肿瘤分化程度对肿瘤患者外周血DC水平均有显著的影响(P<0.05).结论:OSCC可能阻抑DC的分化发育,导致外周血DC水平降低.这种DC的下降与OSCC的临床病理特征有关,而且可能影响DC启动的机体抗肿瘤免疫作用.     

口腔癌前病变及口腔癌中D9S171微卫星位点变化的研究

目的 探讨口腔粘膜癌前病变及口腔鳞癌组织中染色体D9S171微卫星位点变化的情况。方法 使用PCR结合琼脂糖凝胶电泳条带Genetoolsanalysis software分析对35例口腔粘膜癌前病变及15例口腔鳞癌的D9S171位点上的杂合性缺失（LOH）和微卫星不稳定（MSI）进行分析。结果 50例口腔粘膜癌前病变度口腔癌组织中，D9S171位点上21例出现微卫星改变（LOH＋MSI），其中8例标本出现LOH，13倒标本出现MSI。不同临床诊断及病理学分型之间的LOH或MSI检出率经统计学检验无显著性差异（P〉0．05）。结论 D9S171可能为口腔癌前病变癌变过程中的异常基因之一。在口腔癌前病变癌变的发展过程中扮演一定角色。     

口腔颌面部多原发癌的临床分析

目的:分析口腔颌面部多原发癌的发生时间、部位,诊断和治疗.方法:1993年1月至2004年12月在我院口腔颌面外科治疗的多原发癌患者9例,男性6例,女性3例,最小年龄49岁,最大年龄70岁,平均年龄60.4岁.8例作了根治性治疗,1例作了姑息性治疗.结果:9例均为异时癌,第二原发癌与第一原发癌平均间隔时间为:107.4个月.不同部位的多原发癌分别为:颊 软腭1例,舌 腭1例,鼻咽 口腔5例,口腔 颈下部1例,食道 口腔1例.组织学类型:鳞癌 鳞癌6例,恶性淋巴瘤 鳞癌2例,鳞癌 恶性黑色素瘤1例.二重癌8例,三重癌1例.结论:第一原发癌治疗后要长期密切随访,力争早期发现多原发癌,并注意与复发癌、转移癌鉴别,使多原发癌得到及时有效的治疗.     

遗传性牙龈纤维瘤病的临床研究

目的探讨遗传性牙龈纤维瘤病(hereditary gingival fibromatosis,HGF)的临床特征。方法回顾分析我院2001-2007年收治的3例HGF病例,对其遗传特点及相关的综合征,临床表现,X线片特征,组织病理,诊断分型及治疗预后进行分析。结果3例HGF患者1例为综合征型HGF,2例为非综合征型HGF,其遗传特性、发病年龄、临床表征各有所不同,但均具有典型全口牙龈增生及牙槽骨吸收。结论3例HGF不同个体表现不尽相同,具有一定的异质性。     

应用蛋白质组学研究白斑差异表达蛋白

目的:通过筛选口腔白斑及正常黏膜组织的差异表达蛋白,为研究白斑发生机制提供实验依据。方法:收集口腔白斑组织及正常口腔黏膜组织,提取组织蛋白,进行二维电泳,选择在表达差异量较大的11个点进行质谱和生物信息学分析,确定所分析的蛋白质类型。结果:人口腔白斑及正常黏膜组织的二维电泳图谱的平均蛋白质点数分别为1726±67和1608±73,蛋白质点重复性较好。人口腔白斑与正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,差异表达蛋白质点数为38个,其中16个点在白斑中为高标达,22个点在白斑中为低表达,选择11个表达差异量较大的蛋白质点进行质谱和生物信息学分析,鉴定出其中的5个点,分别为膜联蛋白A2,角蛋白8,角蛋白1,II型角蛋白亚基,免疫球蛋白(Ig)κ型轻链的恒定区(C区)片段等。结论:膜联蛋白A2,角蛋白8,角蛋白1,II型角蛋白亚基,Igκ型轻链的C区片段等在口腔白斑发生发展过程中发生了改变。     

MIB2对HepG2肝癌细胞恶性生长的影响

目的：探讨Mindbomb E3泛素蛋白连接酶2（MIB2）对HepG2肝癌细胞恶性生长的影响,并分析其可能机制。方法：以HepG2肝癌细胞为研究对象,首先筛选过表达MIB2稳定株,利用细胞软琼脂克隆实验观察集落形成情况;使用炎性细胞因子TNF-α和RNA病毒SEV处理MIB2过表达稳定株和阴性对照4 h,免疫印迹法检测Notch1的表达水平;同时收取细胞培养上清,ELISA检测IL-6及TNF-α的分泌情况。其次通过小干扰RNA(siRNA)转染HepG2细胞,48 h后通过免疫印迹法验证MIB2敲低情况;同样使用TNF-α和SEV处理4 h,收取细胞培养上清,ELISA检测IL-6及TNF-α的分泌情况。结果：过表达MIB2对HepG2细胞的克隆形成有明显的抑制作用;过表达MIB2导致HepG2细胞IL-6本底水平的分泌和TNF-α及SEV诱导的分泌均下降,在上述各条件下均未检测到TNF-α的分泌,Notch1表达水平无显著变化。MIB2敲低后,HepG2细胞IL-6本底水平的分泌和TNF-α及SEV诱导的分泌均增强,反向验证上述效应。结论：MIB2能够明显抑制肝癌细胞的恶性生长,该效应可能和IL-6的表达下降有关。     

金相切割机在牙体组织磨片中的应用

正牙体组织包含釉质、牙本质、牙骨质三种硬组织和一种软组织即牙髓,其中覆盖牙冠的高度矿化的釉质,也是人体最硬的组织,洛氏硬度值为296 KHN。常规脱矿处理后制作的组织学切片无法保存釉质。欲观察釉质的组织学结构——釉柱、釉质牙本质界、釉丛、釉梭、釉板、釉柱横纹、生长线等,必须使用磨片。牙体组织磨片技术的传承与改进对口腔医学教育、科研等意义重大,是口腔病理人必须具备的     

枕下乙状窦后锁孔经岩裂-桥脑裂入路的显微解剖学

[摘要]目的:通过对枕下乙状窦后锁孔经岩裂-桥脑裂入路的各段结构进行显微解剖学研究,为临床应用提供解剖学资料;方法：对15具30侧正常成人湿头颅标本进行解剖：模拟手术状态下该入路操作,将尸头侧卧位固定在头架上,乳突后横（纵）切口,开2.5cm-3cm骨窗,切开硬脑膜,测量分开岩裂-桥脑裂前后时手术野显露范围变化,以及三叉、面听、舌咽神经入脑干处暴露情况;显微镜下解剖岩裂和小脑桥脑裂上、下支;对岩裂、桥脑裂上、下支、岩静脉、小脑动脉、三叉、面听、舌咽神经入脑干处等相关研究对象进行测量、照相。结果：该入路可显露的解剖结构上至天幕前侧缘,下到枕骨大孔颈静脉结节,内侧到桥脑和中脑的侧方。可显露桥小脑角区包括岩静脉、小脑上中下三个神经血管复合体。岩裂-桥脑裂分离前后距离在统计学具有差异性。结论：该入路是对经典乙状窦后入路的补充和扩大,具有切口小、脑损伤小,充分利用小脑的自然间隙,不牵拉或少牵拉小脑的情况下增加了操作空间;该入路在微血管减压治疗颅神经疾病方面在解剖学上具有可操作性;该入路在同等条件下使后颅窝相关区域的组织结构显露更大,为桥小脑角区占位性病变的切除提供了解剖学空间。