数字化及3D打印联合内镜辅助技术治疗12例颧骨颧弓骨折效果评价

目的：探讨数字化及3D打印联合内镜辅助技术在颧骨颧弓骨折治疗中的应用效果。方法：选择2020年12月—2021年9月于蚌埠医学院第一附属医院行手术治疗的12例单侧颧骨颧弓骨折患者纳入研究。所有患者术前均行全头颅薄层CT检查,利用镜像反求原理对骨折部位进行模拟复位,并打印复位后的骨折模型,在模型上进行钛板预弯。术中在内镜辅助下采用前庭沟切口结合耳屏前切口对骨折断端进行解剖复位。术后所有患者均再次行全头颅薄层CT检查,将术后重建的三维模型数据与术前模拟复位的三维模型数据进行光谱融合色差对比分析,评价术后效果。结果：12例患者手术顺利,术后面部外形及功能恢复良好,无明显并发症,面部皮肤瘢痕隐蔽。术后CT与术前模拟设计光谱融合色差对比分析最大上偏差为2.998 7 mm,最大下偏差为-2.998 6 mm,平均上偏差为（0.243 0±0.025 0）mm,平均下偏差为（-0.310 0±0.180 0）mm。结论：数字化及3D打印联合内镜辅助技术在直视下对骨折部位进行解剖复位,有助于提高骨折复位的精准度,减少术中组织损伤、术后并发症的发生,术后瘢痕隐蔽,具有良好的美观效果。     

小檗碱通过激活 Nrf2-HO-1/GPX4 通路抑制小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡

目的 探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法 以HT22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30 μmol/L BBR组、Erastin+60 μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异性 Fe2+ 荧光探针、荧光染料（DAPI）检测和荧光探针（H2DCFH-DA）检测各实验组细胞的增殖情况、活性铁水平、细胞凋亡和活性氧（ROS）变化。 RT-qPCR和Western blot分别检测各实验组细胞的Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达情况。以60 μmol BBR的最适浓度来进一步探究其作用机制,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+60 μmol/L BBR组、Erastin+60 μmol/LBBR+2 μmol Nrf2抑制剂 ML385组。通过使用荧光探针和Western blot检测Nrf2抑制剂（ML385）作用后的活性铁的水平、活性氧含量以及Nrf2、HO-1、GPX4蛋白的表达来验证小檗碱调节的Nrf2-HO-1/GPX4通路对Erastin处理的HT22细胞的保护作用。结果 0.5 μmol/L Erastin作用于HT22细胞8 h,细胞存活率与对照组相比显著被抑制（P<0.05）;同时细胞凋亡、ROS以及活性铁含量增加（P<0.05）。与Erastin组比较,Erastin+30 μmol/L BBR组和Erastin+60 μmol/L BBR组的细胞存活率明显升高（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡、ROS以及活性铁含量（P<0.05）。小檗碱增加 HT22细胞中Nrf2、HO-1、GPX4基因及蛋白的 表达量（P<0.05）。加入Nrf2抑制剂ML385后,Nrf2-HO-1/GPX4通路被抑制,并且ROS以及活性铁含量升高（P<0.05）。结论 Erastin诱导HT22细胞发生铁死亡,小檗碱抑制Erastin诱导的铁死亡,可能机制是激活了Nrf2-HO-1/GPX4通路。     

牙周炎与类风湿关节炎相关性研究进展

牙周炎是一种牙周组织的慢性感染性疾病,类风湿关节炎是一种病因机制尚不完全明了的自身免疫性疾病.已有研究发现两者之间关系密切,本文将从流行病学联系、病理与免疫、细菌因素、共同危险因素、治疗方面对牙周炎与类风湿关节炎的相关性研究进展进行综述.     

涎腺腺样囊性癌的临床特征及预后分析

目的 分析涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)患者的临床特征,探究其与预后的相关性。方法 回顾性分析收集2016年1月~2021年1月就诊于笔者医院口腔科腺样囊性癌患者的病例资料38例,采用统计学方法分析研究其临床特征和预后。结果 SACC好发生于腭部、口底等部位,平均年龄为56.7岁,易转移至肺部、骨组织及肝脏等部位,其中T₃和T₄分期的患者有17例(44.7%),22例(57.9%)有神经侵袭(perineural invasion, PNI),17例(44.7%)侵犯淋巴结,术后复发13例(34.2%),PNI与术后复发有一定的相关性(P<0.05),淋巴结侵犯与生存率无相关性(P>0.05),手术切缘阳性和术后复发对预后生存率相关(P<0.05),5年生存率为73.7%。结论 SACC是一种常见的涎腺恶性肿瘤,SACC手术切缘阳性、术后复发与预后生存率差异有统计学意义,淋巴结侵犯与预后生存率无显著相关性。     

铁死亡在口腔癌治疗中的研究进展

铁死亡是一种新的程序性细胞死亡方式,研究表明铁死亡相关通路的激活可抑制肿瘤细胞的生长和增殖,逆转肿瘤细胞的耐药性。口腔癌是一种常见的恶性肿瘤,具有高复发率、高耐药性等特点,诱导其发生铁死亡是一种潜在的治疗策略。而铁死亡在口腔癌治疗的应用方面尚存在许多不确定性,仍需要进一步探索。本综述系统介绍了铁死亡发生发展的机制以及铁死亡在口腔癌治疗方面的研究进展,旨在为临床治疗口腔癌提供新的思路和方法。目前研究表明,铁死亡的发生机制主要与氨基酸代谢、铁离子代谢、脂质代谢相关,口腔癌细胞发生铁死亡可逆转癌细胞的耐药性,提高免疫细胞的活性;姜黄素类似物、雷公藤甲素等新药物可诱导口腔癌发生铁死亡,纳米材料的发展提高了药物的利用率;抑制铁死亡相关因子SLC7A11、核因子红细胞相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、铁蛋白重链（ferritin heavy chain 1,FTH1）的表达可促进口腔癌细胞发生铁死亡,是临床治疗口腔癌的潜在靶点,但其向临床转化仍需进一步研究。