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1.
噻唑蓝比色法用来研究人淋巴细胞和小鼠巨噬细胞的活性   总被引:1,自引:1,他引:5  
我们采用噻唑蓝(MTT)比色法来研究人淋巴细胞和小鼠巨噬细胞的活性。应用中药多糖、人工合成多糖、细菌多糖、有丝分裂素,升高cAMP浓度的药物直接活化人淋巴细胞;应用中药多糖、人工合成多糖、细菌多糖和升高cAMP浓度的药物,直接活化小鼠巨噬细胞。结果显示黄芪甙和两种升高CAMP浓度的药物对上述两种细胞有直接活化作用,尤其是两种药物相加,呈现明显地协同作用。阐明人淋巴细胞和小鼠巨噬细胞活化与胞内cAMP浓度上升相关。  相似文献
2.
用CL法和微量MPO法观察人参皂甙对人PMN吞噬杀菌…   总被引:1,自引:1,他引:1  
采用化学发光(CL)法和髓过氧化物酶(MPO)微量测定法检测了人参茎叶皂甙对人多形核白细胞(PMN)吞噬金黄色葡萄球菌的影响。实验结果表明,人参茎叶皂甙作用过的PMN-CL反应(CL30和Peak)和MPO释放水平均增强,对CL30与CFU、MPO与CFU行直线相关分析均呈密切相关(r=0.958,p<0.001;r=0.875,p<0.01)。本实验提示,PMN-CL法和MPO微量测定法是研究药  相似文献
3.
绿脓杆菌(PA)产生两型lectin:PA—Ⅰ和PA一Ⅱ。PA—Ⅰ产量高,分布于细菌的表面和原生质中。为探讨PA的致病机制,寻求PA感染的免疫防治方法,本实  相似文献
4.
采用化学发光(CL)法和髓过氧化物酶(MPO)微量测定法检测了人参茎叶皂甙对人多形核白细胞(PMN)吞噬金黄色葡萄球菌的影响。实验结果表明,人参茎叶皂甙作用过的PMN-CL反应(CL30和Peak)和MPO释放水平均增强,对CL30与CFU、MPO与CFU行直线相关分析均呈密切相关(r=0.958,p<0.001;r=0.875,p<0.01)。本实验提示,PMN-CL法和MPO微量测定法是研究药物对PMN吞噬杀菌功能影响的客观、定量和快速的方法。  相似文献
5.
用人参茎叶皂甙、黄芪多糖、云芝胞内多糖、猪苓多糖及阿魏酸钠预先处理分离的人PMN,测定PMN吞噬杀伤金黄色葡萄球菌时的CL值(30分种积分值和峰值,CL30及Peak)和MPO水平。结果表明,人参茎叶皂甙、黄芪多糖、云芝胞内多糖和猪苓多糖在一定浓度范围内对人PMN的CL和MPO水平均有明显增强作用(P<0.01),而阿魏酸钠则抑制PMN的CL和MPO水平(P<0.01)。这表明人参茎叶皂甙、云芝胞内多糖、猪苓多糖和黄芪多糖均能增强人PMN的吞噬杀菌能力,阿魏酸钠则抑制人PMN的吞噬杀菌能力。  相似文献
6.
研究链球菌HlpA对HUVEC产生TNF-α的作用。用1929成纤维细胞的细胞毒实验检测TNF-α活性。链球菌HlpA(0-80μg/ml)在体外以剂量和时间依赖方式促进HUVEC过量产生TNF-α(P<0.05)。LTA和HlpA的混合物对TNF-α的产生呈协同增强作用(P<0.05);抗HlpA和肝素则起抑制作用。  相似文献
7.
目的探讨miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及迁移能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-98的表达水平;将miR-98模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-98过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,划痕实验检测转染后ACC-M细胞的迁移能力,免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞细胞周期蛋白CyclinB与CDC2的表达变化。结果 miR-98在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,P0.01。转染miR-98模拟物能够显著上调ACC-M细胞miR-98的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G 0/G 1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,迁移能力下降,显著降低ACC-M细胞CyclinB与CDC2的蛋白表达水平。结论过表达miR-98能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与迁移能力。  相似文献
8.
目的探讨miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及侵袭能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-24-3p的表达水平;将miR-24-3p模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-24-3p过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,Transwell实验检测转染后ACC-M细胞的侵袭能力,蛋白质免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)的表达变化。结果 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织。转染miR-24-3p mimics能够显著上调ACC-M细胞miR-24-3p的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G_0/G_1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,侵袭能力下降,显著降低ACC-M细胞PDGFRB的蛋白表达。结论 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌中低表达,过表达miR-24-3p能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与侵袭能力。  相似文献
9.
目的:探讨链球菌蛋白对RAW264.7小鼠巨噬细胞免疫活性调节及其相关作用机制.方法:不同浓度的链球菌蛋白与RAW264.7小鼠巨噬细胞共同作用后,采用MTT 法检测细胞的增殖活化;吞噬中性红试验观察巨噬细胞的吞噬功能;生物化学法检测巨噬细胞上清液中TNF-α和IL-6 的含量;RT-PCR法检测细胞中TNF-α、IL-6和Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)的mRNA表达情况;流式细胞术检测细胞表面TLR2和TLR4的表达强度.结果:链球菌蛋白对巨噬细胞的生长增殖和吞噬功能有较强的刺激作用(P<0.05),促进TNF-α和IL-6的表达和分泌(P<0.05),并可上调巨噬细胞表面模式识别受体TLR2和TLR4的表达(P<0.05).结论:链球菌蛋白通过刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞的增殖,增强细胞吞噬活性以及诱导细胞因子的产生等发挥其免疫调节作用.  相似文献
10.
目的 研究32080株链球菌蛋白体外对5-氟尿嘧啶(5-Fu)引起的小鼠脾细胞增殖抑制及凋亡的影响并探索其相关机制.方法 MTT法检测链球菌蛋白和5-Fu对小鼠脾细胞增殖活性的影响;流式细胞仪分析链球菌蛋白和5-Fu对脾细胞周期分布、凋亡率及线粒体膜电位等的影响.结果 不同浓度的链球菌蛋白(10~100μg/mL)能显著促进脾细胞增殖,并可拮抗5-FU所致的脾细胞增殖抑制作用;链球菌蛋白(50μg/mL)能明显促进5-FU阻滞的脾细胞通过S期,进入G2/M期,恢复细胞的有丝分裂进程;链球菌蛋白(50μg/mL)明显拮抗5-FU引起的脾细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),降低5-FU引起的脾细胞凋亡率(P<0.01).结论 链球菌蛋白对小鼠脾细胞具有明显的增殖活化作用,拮抗5-FU对细胞的增殖抑制作用,促进5-FU抑制的脾细胞进入细胞分裂周期,稳定其线粒体膜电位,抑制细胞线粒体途径凋亡.  相似文献
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