经食管超声心动图对窦性心律时右心耳血流频谱的研究

目的　应用经食管超声心动图技术 (TEE)观察窦性心律时右心耳结构、功能和血流频谱的特点。方法　选取 2 6例窦性心律患者 ,常规超声资料的留取后 ,采用经食管超声心动图技术 ,清楚显示右心耳图像并采集血流频谱。结果　窦性心律时右心耳血流频谱形态可分为 4相、 3相和 2相波 ,在获取的 2 6例图像中 ,右心耳血流频谱为 4相波者有 6例(2 3% ) ,为 3相波者有 12例 (4 6 % ) ,为 2相波者有 8例 (31% )。结论　窦性心律时右心耳血流频谱是反映右心房和右心耳功能的良好指标     

重组瑞替普酶对犬冠脉血栓的溶栓作用研究

目的 评价溶栓新药注射用瑞替普酶的溶栓活性。方法 采用麻醉开胸犬电刺激冠脉左旋支引起的冠脉血栓形成模型,并与国外同类产品reteplase进行比较　结果 犬静脉给予注射用瑞替普酶20.0×104、10.0×104、50×104IU/kg对冠脉血栓产生显著的溶栓效果,栓塞冠脉血管很快出现再通,残存血栓较溶剂对照组分别减少了73.5％、38.0％、25.3％;心肌梗死范围明显缩小,与等剂量(10.0×104IU/kg)reteplas溶栓(62.2％)作用相似。结论瑞替普酶溶栓作用肯定,与国外同类产品溶栓作用相似。     

不同急性肺动脉高压模型的建立及其血流动力学转归的实验研究

目的探讨葡聚糖法、缝线线段法和自体血栓法建立急性肺动脉高压模型的优劣及缝线线段法造成急性肺动脉高压的血流动力学变化。方法实验犬15只,随机分成葡聚糖法组、缝线线段法组和自体血栓法组,每组5只。通过心导管经肺动脉内注射葡聚糖、缝线线段、自体血栓建立相应急性肺动脉高压动物模型。心导管测量右心室收缩压评估各实验方法优劣,在缝线线段法组中通过测定心导管各压力指标,使用超声心动图测量容量指标研究血流动力学变化。结果葡聚糖法、缝线线段法在可重复性(稳定性)上优于自体血栓法(P<0.05),缝线线段法与葡聚糖法比较该测值差异无统计学意义(P>0.05)。急性肺动脉高压模型建立后,在肺动脉压中度增高、右室压力负荷中度增重时,右室和肺动脉扩张,主动脉收缩压略减低,心输出量轻度下降(P>0.05);重度肺动脉高压时,右室压力负荷重度增重,右室进一步扩张,左室内径及容量减少,心输出量严重降低(P<0.05)。结论缝线线段法是建立急性肺动脉高压动物模型及研究其血流动力学变化简便有效的方法。急性肺动脉高压时左右心室均有明显的血流动力学变化,可为急性肺栓塞的临床评估和治疗决策提供帮助。     

心房颤动与窦性心律肺静脉血流的对比研究

目的：观察心房颤动与窦性心律肺静血流频谱,以对比评价房颤时的肺静脉血流动力学变化及价值。方法：用经食管超声多普勒技术（ＴＥＥ）记录并分析７４例房颤患者和２０例窦律对照的肺静脉血流频谱,并与对比研究。结果：房颤患者肺静脉和因流的心房收缩期负向Ｐ波,心室收缩早期正向Ｓ１波消失,心室收缩早期存在负向血流Ｒ波,心室收缩中晚期正向血流Ｓ２波、心室舒张期正向血流Ｄ波较窦律要应峰值速率平均值降低。Ｓ２／Ｄ由这     

高血压患者心肌声学密度与基质金属蛋白酶9及组织抑制因子1的关系

目的观察原发性高血压患者心肌声学密度（AD）和血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）含量的变化，评估其对高血压心肌纤维化的诊断价值，并探讨二者之间的关系。方法选择原发性高血压患者72例，根据左心室质量指数分成心肌肥厚组（40例）和心肌非肥厚组（32例）。健康查体者30例作为正常对照组。采用AD技术测量室间隔矫正的声学强度（CAI1）及背向散射积分周期变化值（CVIB1）、左室后壁矫正的声学强度（CAI2）及背向散射积分周期变化值（CVIB2），酶联免疫法检测血清MMP-9及TIMP-1浓度。结果高血压心肌肥厚组的CAI1和CAI2值均高于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01)，其CVIB1和CVIB2值均低于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01），其血清MMP 9及TIMP 1浓度均高于心肌非肥厚组及对照组（P＜0.01)，但其二者比值较其他两组降低（P＜0.05）；心肌肥厚组的血清MMP-9与心肌CAI1和CAI2值呈正相关（P＜0.01），与CVIB1和CVIB2值呈负相关（P＜0.01），TIMP 1与心肌CAI1和CAI2值呈正相关（P＜0.01）。结论高血压患者心肌声学密度定量指标与血清MMP-9和TIMP-1浓度存在相关性，二者均可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度。     

阵发性房颤的初步诊断及血流动力学研究

目的 探讨阵发性房颤(PAF)发生前后的血流动力学变化及早期诊断。方法 利用多普勒超声仪对21例PAF患者窦律及房颤时LAD、LVEF、S-LAmax、V-LAmax、LAEF进行检测,并与20例正常人及18例慢性房颤(CAF)患者进行对比。结果 (1)PAF患者窦律时左心房较正常人扩大,左心房功能降低,E/A比值降低且<1。(2)PAF发生前后左心房、左心室功能明显降低,而左心房大小无明显变化。(3)CAF比PAF患者,左心房进一步扩大,左心房功能进一步降低,左心室功能也降低,但无统计学意义。结论 (1)PAF患者的血流动力学有显著性改变。(2)超声心动图有助于评价PAF发生前后的血流动力学,对预防和治疗均有指导作用。(3)动态心电图是临床筛选PAF的重要方法。     

经食管超声对窦性心律左心耳血流频谱的研究

目的　研究窦性心律左心耳血流频谱的类型 ,评价相应的血流动力学。方法　应用经食管超声技术 (TEE)对 83例窦性心律的左心耳血流频谱进行研究。结果　窦性心律左心耳血流频谱的波相可分为 4相、3相、2相三类。从 4相到 2相的演变过程中 ,左心房、左心耳扩大 ,左心房及左心耳功能降低 ,心率和年龄呈增加的趋势 ,左心房内自发性显像 (SEC)程度和血栓发生率均增加 ,风湿性心脏病、二尖瓣重度狭窄所占的比例也增加。多因素相关分析表明 :左心耳收缩期血流速度 (LAA A)与左心房面积 (S LA)、左心房容积 (V LA)呈负相关 ,与左心房面积变化率 (FAC)、左心房容积变化率 (EF LA)、左心耳容积变化率 (EF LAA)呈正相关。结论　窦性心律左心耳的血流频谱能较好地反映左心房、左心耳功能 ,在一定程度上反映了左心室的舒张功能。     

经颅彩色多普勒测定大脑中动脉血流量的应用

目的　探讨多普勒超声无创性定量检测脑血流量 (CBFV)的应用价值。方法　采用多普勒超声联合磁共振血管成像 (MRA)技术对 78例正常人 (A组 )和 49例脑血管病患者 (B组 )的大脑中动脉(MCA)进行CBFV测量 ,并与133Xe吸入法测定结果比较。采用经颅多普勒超声 (TCD)和彩色多普勒能量图 (CDE)技术测量平均血流速度 (Vm) ,以CDE和MRA测量血管面积 ,CBFV (ml/min) =(D/ 2 ) 2 ·π·Vm·6 0。结果　TCD和CDE测量的Vm 均数间差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,前者明显低估CDE测值 ;CDE测量的血流束内径与MRA的血管面积测值在A、B两组高度相关 (r =0 .93 ,0 .90 ) ;CDE测量的CBFV在A组中右侧 (5 0 8.7± 71.7)ml/min ,左侧 (5 2 6 .6± 73 .2 )ml/min ;B组为 (4 4 7.1± 96 .7)ml/min ;TCD MRA、TCD CDE、CDE MRA和CDE 4种技术测量CBFV的指标中 ,后二者与133Xe吸入法的相关最佳(r =0 .89,0 .88,P <0 .0 1)。B组中CBFV在不同流速中的测值与133Xe吸入法测定结果高度相关 (r =0 .86～ 0 .89,P <0 .0 1)。结论　采用CDE和TCD联合MRA技术是一种可靠的非侵入性测定CBFV的方法 ,可以反映脑梗死患者的脑血流动力学变化及血管病变的程度     

自发性高血压大鼠心肌声学密度与心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的探讨声学密度定量分析（AD）技术评估高血压心肌纤维化的价值,同时观察苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,随机分为SHR对照组(SHRc组)、SHR 苯那普利组(SHRb组)、SHR 缬沙坦组(SHRv组)和SHR 联合用药组(SHRb+v组),每组15只。用药组分别给予苯那普利、缬沙坦或二者半剂量合用灌胃10周,并以Wistar京都（WKY）大鼠15只为正常对照(WKY组)。应用AD技术获取各组大鼠左室相应部位心肌背向散射积分（IBS）与背向散射积分周期变化值（CVIB）;测定其收缩压（SBP）、左室重量（LVM）以及左室重量指数（LVMI）和左室心肌羟脯氨酸浓度（HC）;Masson染色观察心肌胶原含量变化,测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）,并对所得指标进行相关分析。结果与WKY组相比,SHRc组大鼠SBP、LVM、LVMI、HC、CVF、PVCA、IBS均明显升高（P<0.01）,而CVIB明显降低(P<0.01),三个用药组以上指标均明显改善（P<0.05, P<0.01）。除血压外,其他指标均以联合用药组改善最为显著（P<0.05, P<0.01）。相关分析显示,HC与CVF及PVCA均呈显著正相关（r=0.921、0.885,P<0.01）。室间隔及左室后壁IB%值与CVF（r=0.731、0.756,P<0.01）及PVCA(r=0.776、0.788,P<0.01)均呈显著正相关,而CVIB值与CVF（r=-0.642、-0.716,P<0.01）及PVCA（r=-0.720、-0.755,P<0.01）均呈显著负相关。结论AD技术是评估高血压心肌纤维化及其严重程度的一项可靠技术。苯那普利和缬沙坦可显著降低血压、减轻自发性高血压大鼠早期心肌纤维化,且二者合用可明显减轻心肌纤维化程度。     

心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT突变与肥厚型心肌病的关系

目的 研究中国人群肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者的致病基因突变位点,为遗传咨询提供证据。方法 对HCM先证者行26个HCM相关基因全部外显子及邻近区靶向高通量测序,对基因突变家系成员和80名健康志愿者行Sanger测序,以验证基因突变位点。采集分析HCM患者及其家系成员临床症状、体征、超声心动图、心电图等信息。结果 该家系两名成员的心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因（cardiac myosin binding protein-C3,MYBPC3）内含子区域中均同时携带c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT两个插入突变,该家系其余成员及80名健康志愿者中未检出异常突变基因。两名基因突变携带者均为HCM患者,且发病年龄晚,有心慌、胸闷症状,心脏超声提示室间隔肥厚。结论 基因突变功能预测,提示MYBPC3 c.2469-3_-4insAG和c.2469-5_-6insT基因突变可引起蛋白特性及剪接位点的改变,可能是家族性肥厚型心肌病的致病突变位点。