冠状动脉外膜炎症在动脉粥样硬化病灶形成中的作用

目的：探讨动脉外膜炎症诱发载脂蛋白E基因剔除（apoE-/-）小鼠冠状动脉粥样硬化病灶发生的机制。 方法： 取apoE-/-小鼠心脏做连续切片，选择冠状动脉外膜有炎性细胞浸润的3类部位代表粥样硬化病灶形成过程中的3个阶段：①未发现粥样硬化病灶；②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉。分别采用HE染色、Movat染色、免疫组化和透射电镜方法鉴定3个病变阶段的冠状动脉外膜中炎细胞类型。 结果： ①未发现粥样硬化病灶；②有直接从主动脉延伸的病灶顶端和③成熟粥样硬化病灶的冠状动脉外膜分别以巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润为主，其构成比分别为60.00%、57.65%和66.67%，各组构成比分别与其它两组比较均有显著差异（P<0.01）。 结论： 动脉外膜炎症可能是诱发动脉粥样硬化发生的早期事件之一，ApoE-/-小鼠冠状动脉粥样硬化病灶形成过程中，动脉外膜经历了一个从急性炎症到慢性炎症的过程。     

急性肺水肿不同湿化剂吸氧疗效的实验研究

目的通过对急性肺水肿不同湿化剂吸氧疗效的动物实验,筛选一种合适的湿化剂.方法复制急性肺水肿的动物模型,给予蒸馏水及不同浓度的乙醇、丁醇湿化吸氧,观察吸氧前后PaO2变化及支气管肺泡灌注液(BALF)中SOD及血浆NO变化情况.结果各组PaO2在吸氧后明显增高,尤以15%、25%乙醇组增高显著(P均<0.01),肺系数显著低于未吸氧组(P<0.01);15%乙醇组BALF中SOD显著高于其它各组(P<0.05),血浆NO在吸氧后亦明显升高,但与其它各组无显著性差异.结论①低浓度乙醇(15%～25%)为最佳湿化剂浓度,丁醇不适合作湿化剂;②不同湿化剂对肺水肿吸氧疗效的影响除与其消泡作用有关外,尚与水肿液成份及其它因素有关.     

GABA与Botzinger复合体的呼吸抑制作用

ＧＡＢＡ与Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体的呼吸抑制作用袁中瑞李爱玲刘宝义李瑞峰阎晓梅孔乐凯申景平（山东医科大学病理学教研室山东济南２５００１２）成年哺乳动物呼吸节律的形成是呼吸神经元之间相互兴奋与相互抑制的结果，相互抑制作用是中枢呼吸节律产生的关键。Ｂｏｔ...     

感觉神经肽在肺动脉和支气管舒缩反应中的作用

感觉神经肽在肺动脉和支气管舒缩反应中的作用李爱玲袁中瑞李瑞峰刘玉梅陈融申景平孔乐凯（山东医科大学病理生理教研室山东济南２５００１２）实验用辣椒素（Ｃａｐｓａｉｃｉｎ，Ｃａｐ）处理离体肺动脉或支气管耗竭其中感觉神经肽（ＳＮＰ），研究感觉神经肽在缺氧性肺...     

延髓腹外侧 Botzinger 复合体在呼吸节律发起及调节中作用研究

系统研究了Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂｏｔ．Ｃ）在呼吸节律调控中的作用。发现：（１）微电刺激Ｂｏｔ．Ｃ导致双相吸气抑制，潜伏期分析表明分别由单突触和多突触联系中介。（２）脊髓膈神经核局部微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂印防己毒素可以部分阻断Ｂｏｔ．Ｃ吸气抑制作用，提示ＧＡＢＡ参与中介Ｂｏｔ．Ｃ的吸气抑制作用。（３）双侧Ｂｏｔ．Ｃ微量注射ＧＡＢＡ导致呼吸节律消失，膈神经呈低幅度紧张放电，表明Ｂｏｔ．Ｃ在呼气相形成中起关键性作用。（４）ＨＲＰ逆行标记及逆行兴奋研究证明，Ｂｏｔ．Ｃ广泛接受脑干呼吸相关结构传入投射。结果表明Ｂｏｔ．Ｃ参与吸气时程和幅度的控制并在呼气相形成中起关键作用。     

提高脑组织冰冻切片质量的几点体会

目的:探讨减少脑组织冰冻切片脱片和增加脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果准确性的方法,为脑组织冰冻切片的广泛使用进一步奠定实验基础。方法:在保证实验真实性和科学性的前提下,将现有的脑组织冰冻切片技术结合在脑组织冰冻切片过程中所遇到的问题,以明胶硫酸铬钾处理载玻片,预冷的NS和4%多聚甲醛灌注固定组织,液氮速冻脑组织进行冰冻切片。结果:明胶硫酸铬钾处理载玻片的方法减少了冰冻切片脱片,预冷的NS和4%多聚甲醛提高了脑组织灌流固定效果,液氮速冻脑组织减少了冰晶产生。结论:此方法使脑组织冰冻切片脱片情况下降,冰晶产生减少,提高了脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果的准确性,该方法值得在临床和科研实验室中积极推广使用。     

HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤

目的 探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障（BBB）损伤的作用及机制。方法 实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖（NG）组、加甘草酸（GL）（NG+GL）组、高血糖（HG）组和加GL（HG+GL）组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果 与NG组比较, HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高( P＜0. 01);同时,伊文思蓝（EB）外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重( P＜0. 01), 神经功能缺陷加重（P＜0. 05）;进行GL干预后,上述指标显著改善( P＜0. 01)。结论 高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。     

常压氧疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响

目的观察解毒活血中药(虎杖、山楂)配伍干预载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠腹腔巨噬细胞源性泡沫细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,从炎症方面探讨其干预动脉粥样硬化(As)泡沫细胞形成的可能机制。方法培养apoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白组、解毒组(加虎杖苷)、活血组(加山楂提取物)、解毒活血配伍组(加虎杖苷及山楂提取物)、洛伐他汀组(加洛伐他汀)、?...     

神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响

目的 探讨临床中神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力的影响.方法 选取泰安市中心医院2012年1月～2013年12月收治的120例急性脑出血患者作为临床研究对象,按照随机数字法将其分为对照组(n=60)和研究组(n=60).对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用神经节苷脂.观察2组患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力变化.结果 治疗前研究组和对照组患者美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分和日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分无显著性差异;治疗2周、12周后对照组和研究组患者的NIHSS评分、ADL评分较治疗前有不同程度的降低,且研究组改善程度均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 临床中对于急性脑出血患者应用神经节苷脂治疗能够改善患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力.     

Caveolin-1对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法 随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及非编码siRNA慢病毒转染组(misRNA组,n=20)。用Q-PCR以及免疫印迹检测Cav-1的动态表达,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果 与Sham组比较,MCAO组再灌注4 h~3 d, Cav-1表达逐渐下降(P均<0.05),3 d表达水平最低(P<0.01),7 d 后明显恢复(P<0.05),14 d接近正常(P>0.05)。与MCAO组比较,siRNA组Cav-1的表达水平显著降低,并且缺血周边血管密度及血流量显著下降(P均<0.05);misRNA组的上述指标无明显变化。结论 Cav-1参与调节缺血性脑卒中后缺血周边脑组织的血管新生。