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1.
改革开放促进了卫生事业的蓬勃发展,新技术、新项目的临床应用、现代化医疗设备的合理化引进、适应市场经济和社会需求的各种特需服务的兴起、医疗卫生价格的稳步性调整和医院科学化管理的不断完善,给医院带来了生机和活力。作为医院管理的一个重要方面。综合医院的库房管理是影响医院经济效益的重要因素之一。近年来,我们结合科室单科核算对部分库房实行企业化管理取得了较好的效果,有力地促进了医院临床工作的开展,现将我们的作法和体会报告如下  相似文献   
2.
原发性高尿酸血症发病机制的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
高尿酸血症和痛风的患病率逐年升高,而且与代谢综合症密切相关,因此对高尿酸血症发病机制的研究日益增多。高尿酸血症是由于尿酸合成增加及/或尿酸排泄减少所引起。长期的高尿酸血症易诱发痛风,还可伴发高血压、肥胖、糖尿病、肾脏疾病及心脑血管疾病等。近年来,尿酸合成增加的机制已基本明确,而导致尿酸排泄减少的分子机制尚不清楚。本文从尿酸合成增加和排泄减少两方面对原发性高尿酸血症的发病机制研究进展进行综述。  相似文献   
3.
目的找出基本医疗保险制度实施前后影响住院病人的主要因素. 方法采用灰色关联度分析法和 ICD国际疾病分类进行微机汇总库调研. 结果主要影响因素为疑难危重病的收治和门急诊就诊人次的增多.结论医院坚持高科技发展方针、低成本扩张运营,坚持以病人为中心,在服务质量上寻求突破,是医院发展的动力.  相似文献   
4.
一个原发性痛风家系致病易感基因染色体定位   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 对一原发性痛风家系进行致病基因的染色体定位。方法 收集痛风家系成员的临床资料及血液样本。选择其中一典型家系为研究对象(包括6例患者,9例正常人),抽提外周血基因组DNA,进行全基因组扫描和连锁分析,初步明确致病基因所在的染色体区段。结果 在微卫星引物D4S1572处获得最大LOD值(θ=0.00时LOD=1.50),表明该痛风家系的致病基因与该位点连锁。结论 由于D4S1572位于4q25,因此该家系致病基因位于4q25附近。  相似文献   
5.
为探讨冠心病(CHD)及2型塘尿病(DM)合并CHD与对氧磷酯酶(PON1)192G1n/Arg基因多态性的关系,采用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)法检测了104例查体健康者(对照组)和76例CHD、96例2型DM合并CHD患者的PONl—192位点的多态基因型;同时测量其体重指数(BMI),检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、载脂蛋白A I(ApoA I)、载脂蛋白B(Apo B)。结果显示,PONl—192位点QQ、QR、RR基因型及Q、R等位基因频率在2型DM合并CHD组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05、<0.01);但CHD组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。中国人与白种人PON1-192位点基因型及等位基因频率比较有显著性差异(P<0.01)。含R等位基因的基因型QR、RR是2型DM合并CHD的独立危险因素。提示PONl—192G1n/Arg基因多态性与2型DM合并CHD有相关性,与CHD无相关性。  相似文献   
6.
近年来,随着经济发展人民生活水平的进一步提高,高尿酸血症和痛风的发病率正逐渐上升,动物模型作为研究疾病发病机制和药理药效的一种方法在科学发展中有着非常重要的作用。为进一步研究高尿酸血症的形成机制和防治途径,提供一个接近于人类尿酸代谢的高尿酸血症动物模型尤显重要。文章就近年高尿酸血症动物模型的制备作一总结。  相似文献   
7.
目的探讨醛糖还原酶(AR)基因5’端(AC)n多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)、聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染色技术分析了139例2型糖尿病病人(早期糖尿病肾病组61例,非糖尿病肾病组78例)和63例正常对照者AR基因5’端(AC)n的多态性。结果早期糖尿病肾病组Z-2等位基因频率高于非糖尿病肾病组和正常对照组(x^2=6.88、10.51,P〈0.01);含Z~2等位基因的基因型频率也高于非糖尿病肾病组和正常对照组(X^2=4.95、8.15,P〈0.05、0.01)。结论AR基因Z-2等位基因与青岛地区汉族2型糖尿病病人糖尿病肾病的发生发展有关。  相似文献   
8.
目的探讨原发性痛风家系不同性别病人的临床特点。方法对比分析19个原发性痛风家系中40例男性病人和19例女性病人的临床特征及生化检测指标。结果女性36~45岁年龄段痛风构成比明显低于男性(x^2=6.01,P〈0.05)。并发肥胖、高血压、糖代谢紊乱、脂代谢紊乱的概率女性病人与男性病人相比差异无统计学意义。女性痛风病人腰臀比、TG明显低于男性痛风病人(t=3.29、3.81,P〈0.01),BUN明显高于男性痛风病人(t=3.00,P〈0.05)。结论对于有痛风家族史的病人(无论男性还是女性),应定期查体,以便早期发现和及时治疗痛风。  相似文献   
9.
高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞OAT3表达的变化   总被引:3,自引:5,他引:3  
目的 研究高尿酸血症状态下Wistar大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运体3(OAT3)表达水平的变化.方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高尿酸血症组,高尿酸血症组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg·d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,应用免疫组织化学技术检测大鼠肾脏近端小管上皮细胞OAT3的表达水平.结果 实验第14天,高尿酸血症组大鼠血尿酸水平显著高于对照组(t′=-15.00,P<0.01);高尿酸血症组OAT3的吸光度值较对照组明显降低(t=3.299,P<0.01),灰度值较对照组明显升高(t=-3.337,P<0.01).结论 高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞中OAT3 蛋白表达水平显著降低,OAT3可作为研发治疗高尿酸血症药物作用靶点.  相似文献   
10.
高尿酸血症合并高血压临床分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨高尿酸血症与高血压及其他代谢综合征成分的关系。方法以80例单纯高尿酸血症患者(HU组)为对照,对70例高尿酸血症合并高血压患者(HU/HT组)进行临床分析。分别测量两组的身高、体重、血压、腰围、臀围、空腹血糖(FPG)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)并进行比较。结果①HU/HT组UA、TG、TC、FPG均高于HU组(P<0.05),提示高血压可以使血尿酸水平升高,高尿酸合并高血压时进一步加重糖脂代谢紊乱;②HU/HT组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围、臀围均显著高于HU组(P<0.01),提示肥胖,尤其是中心性肥胖是高血压合并高尿酸血症的危险因素;③HU/HT组中代谢综合征的患病率高于HU组(P<0.01),提示高尿酸血症合并高血压与代谢综合征关系更为密切。结论肥胖、高血压是高尿酸的危险因素;高尿酸血症合并高血压时与糖脂代谢紊乱等代谢综合征(MS)成分关系更为密切。  相似文献   
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