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1.
TNF-α及IL-6基因多态性与胃腺癌易感性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)基因单核苷酸多态性(SNP)与胃腺癌及幽门螺杆菌(HP)感染胃腺癌发生发展的相关性。方法:采用基因芯片技术检测65例胃腺癌患者和71例健康对照人群中TNF α 238G/A、 308G/A和IL 6 597G/A、-174G/C、-572G/C位点多态性。同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其血清中HP IgG/IgM/IgA型抗体浓度。结果:感染HP胃腺癌患者的阳性率明显高于感染HP的对照组(P=0.007, 相对危险度[OR]=2.53,95%可信区间[95%CI]=1.28-5.24)。胃腺癌组TNF α 238GA基因型和A等位基因频率明显高于对照组(P=0.024, OR=2.44, 95%CI=1.11-5.37; P=0.039, OR=2.13, 95%CI=1.03-4.41),在HP阳性胃腺癌组明显高于HP阴性胃腺癌(P<0.05,OR=4.53, 95%CI=1.16-17.68; P<0.05,OR=3.52, 95%CI=0.98-12.64)。胃腺癌组IL 6 572CC基因型频率明显低于对照组(P=0.014,OR=0.17,95%CI=0.04-0.81)。未见TNF α和IL 6其他位点的SNP与胃腺癌组或HP阳性胃腺癌组有任何相关性。结论:TNF 238GA基因型及其等位基因A与胃腺癌或感染HP的胃腺癌易感性相关,而IL 6 572CC基因型则能降低胃腺癌易感性。 相似文献
2.
系统性红斑狼疮患者辅助T细胞和细胞毒T细胞亚群的变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中存在T细胞亚群功能失衡和细胞因子网络失调,但各细胞亚群在SLE发病机制中的作用,尚无统一认识。本研究利用荧光标记流式细胞术,检测SLE患者不同时期外周血辅助T细胞(Th) 1/Th2、细胞毒T细胞(Tc) 1/Tc2 ,以探讨SLE患者外周血Th1/Th2、Tc1/Tc2的变化及与SLE活动性的关系。一、对象和方法1 对象:SLE患者30例,女2 9例,男1例,年龄17~4 8岁,均符合1982年美国风湿病学会修订的SLE诊断标准,采用1992年欧洲SLE活动性评分标准[1] 分组,其中,活动性SLE患者未用皮质激素18例,非活动性SLE 12例。正常对照… 相似文献
3.
济南假单胞菌细胞壁组分(PJ-CW)对荷瘤小鼠免疫功能调节的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
以肿瘤免疫治疗为基础发展起来的生物治疗(Biotherapy)近年来日益受到重视,特别是在现代肿瘤学、免疫学理论和生物技术飞速发展的推动下,已显示出良好的临床应用前景。尽管肿瘤生物治疗总的说来当前尚处于实验研究和临床试验阶段,它还是一种手术、化疗、放疗的辅助性抗癌疗法;但它本质上是一种生理性的、着眼于调动机体抗癌能力的、比较理想的新疗法。 相似文献
4.
5.
目的 研究脂肪源性干细胞(ADSCs)对内源性皮肤老化的抗衰老作用及机制。 方法 分离培养小鼠皮肤成纤维细胞(MSFCs)及人ADSCs。将MSFCs 分为对照组、模型组、ADSCs条件培养基组。D-半乳糖(D-gal)制备MSFCs衰老模型,ADSCs条件培养基培养。镜下及流式检测ROS、β-半乳糖苷酶活性的变化,RT-PCR 检测caspase3、p53、sirt1基因的表达情况,Western blotting检测Sirt1蛋白表达。 结果 模型组较对照组ROS水平上升(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色增深,而ADSCs条件培养基组较模型组ROS水平降低(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色变浅。RT-PCR检测结果显示模型组较对照组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达升高,sirt1表达下降(P<0.001);而ADSCs条件培养基组较模型组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达下降,sirt1表达升高(P<0.001)。 Western blotting结果显示模型组较对照组Sirt1表达下降(P<0.001),而ADSCs条件培养基组较模型组Sirt1表达升高(P=0.006)。 结论 ADSCs可通过Sirt1通路改善D-gal引起的内源性皮肤老化。 相似文献
6.
T细胞主动凋亡的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
激活的T细胞出细胞以及未成熟的淋巴细胞对细胞程序化死亡敏感。在此过程中.Fas:Fas配体(FasL)之间的相互作用尤为重要。T细胞可以通过Fas-依赖途径杀伤自己本身,即在免疫反应的调节中,T细胞表现为主动凋亡。 相似文献
7.
激活的T细胞、B细胞以及未成熟的淋巴细胞对细胞程度化死亡敏感。在此过程中,Fas:Fas配体(FasL)之间的相互作用尤为重要。T细胞可以通过Fas-依赖途径杀伤自己本身,即在免凤反应的调节中,T细胞表现为主动凋亡。 相似文献
8.
9.
SARS-CoV抗体实验诊断的特异性研究 总被引:5,自引:1,他引:5
为探讨严重急性呼吸综合征(SARS)病毒(SARS-CoV)抗体在SARS病原学诊断中的特异性,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量RT-PCR技术检测了80例非SARS患者SARS-CoV抗体的阳性率。结果在23例健康人中,SARS-CoV-IgG抗体的阳性率为8.7%(2/23),20例肿瘤患者中,阳性率为20%(4/20);18例自身免疫性疾病患者中,SARS-CoV-IgM抗体和SARS-CoV-IgG抗体阳性率分别为11.1%(2/18)和22.2%(4/18);19例系统性红斑狼疮(SLE)患者中,SARS-CoV-IgM抗体和SARS-CoV-IgG抗体阳性率分别为21.1%(4/19)和47.4%(9/19),SARS-CoV-IgG抗体和SARS-CoV-IgM抗体同时阳性率为15.8%(3/19)。证实SARS-CoV-IgM抗体诊断SARS的特异性为92,5%;SARS-CoV-IgG抗体诊断SARS的特异性为76.25%;两种抗体同时阳性诊断SARS的特异性为96.25%。经RT-PCR证实上述抗体单项阳性均为假阳性。认为两种抗体同时测定可提高诊断的特异性,出现假阳性的原因可能与包被的抗原中存在细胞膜、胞浆、核和抗细胞核成分的自身抗体有关。 相似文献
10.
p53突变型胃癌细胞株细胞凋亡及基因调控机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究顺铂作用于p53野生型AGS、p53突变型MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株后,引起细胞凋亡及p53下游基因表达的变化,探讨其发生机制。方法采用流式细胞技术(FCM)检测不同浓度顺铂(0、1、2μg/mL)作用24h后AGS、MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株,细胞周期和凋亡率的变化;RT-PCR法检测上述不同浓度顺铂分别作用于3种胃癌细胞株,p53下游基因p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl表达的变化。结果FCM显示,顺铂可引起3种细胞细胞周期发生改变:S+G2期比例均明显升高,同时3种细胞的凋亡率均明显增多(P<0.01);RT-PCR结果显示,AGS细胞的p53、bax、p21表达均随顺铂剂量的增加而增加(P<0.05),puma变化不明显(P>0.05);bcl-2、bcl-xl的表达随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05)。MGC-803、SGC-7901细胞的bcl-2、bcl-xl表达均随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05),而bax、p21、puma的表达变化不明显。结论在p53突变细胞株中,DNA损伤可诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡,凋亡调控因子的表达也发生改变。其机制可能与p53突变的具体位点有关,亦可能与p53非依赖性途径的信号传递有关。 相似文献