新鲜齿突骨折后路复位固定非融合技术的进展

 齿突骨折是一种危及上颈椎稳定性的严重损伤,文献报道其发病率占所有颈椎骨折的10%~15%^[1]。齿突的解剖形态特别、毗邻结构复杂,骨折处理稍有不慎会加剧脑干、脊髓及神经根的损伤。依靠颅骨牵引后Halo-vest支架外固定难以获得寰枢椎的持续稳定,齿突骨折的不愈合率较高^[2]。传统观点认为前路齿突螺钉固定是治疗新鲜Ⅱ型和浅Ⅲ型齿突骨折的首选方法,然而,并非所有Ⅱ型和浅Ⅲ型齿突骨折均适用于该技术^[3]。手术操作中齿突螺钉的位置不佳、长短选择不当等时有发生,若螺钉穿出齿突会伤及颈髓,术后骨折移位和不愈合的报道并不罕见^[4]。后路寰枢椎融合术多应用于寰枢椎复合损伤,保持上颈椎整体力学稳定的效果尚佳,但同时会丧失寰枢椎的大部分旋转功能^[5]。     

常用抗骨质疏松药物对脊柱融合影响的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减低、骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易骨折的全身性疾病。脊柱融合内固定是治疗脊柱退变性疾病的金标准[1]。大量临床观察证实腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症以至腰椎退变性侧凸等患者都可能会伴有椎体骨质疏松[2]。骨质疏松症病理状态不利于骨折愈合,椎体疏松也不利于内固定机械稳定的维持,但骨质疏松症并不是脊柱融合术的禁忌证[3]。不同的抗骨质疏松药物对参与骨重建的成骨细胞、     

艾地苯醌联合康复训练对老年血管性痴呆患者认知功能及血浆神经递质的影响

目的探讨艾地苯醌联合康复训练对老年血管性痴呆(VD)患者认知功能及血浆神经递质的影响。方法 66例老年VD患者随机分为联合组(n=33)、对照组(n=33)。对照组给予艾地苯醌片治疗,3次/d,1片/次,联合组在此基础上给予系统性的康复训练,包括记忆力训练、注意力训练、定向障碍训练、运动训练、心理训练等,共持续3 m。比较两组MMSE、ADL的改善情况及血浆神经递质的水平变化。结果干预后,两组MMSE评分均有不同程度的改善,且联合组除了语言理解外,定向力、即刻记忆、注意力和计算力、延迟记忆、视空间及总评分均明显高于对照组(P0.05)。干预后,联合组、对照组BI指数明显改善,且联合组的改善的幅度明显优于对照组(P0.05)。干预后,两组NE、DA、5-HT明显升高,且联合组的升高的幅度明显优于对照组(P0.05)。结论艾地苯醌联合脑部康复训练可促进老年VD患者神经功能恢复,改善认知功能,改善神经递质水平。     

PI3K／Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用

目的：研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞（hMSCs）,加入PI3K抑制剂LY294002（1、10μmol/L）,应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7d,采用碱性磷酸酶（ALP）染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Westernblot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强（P＜0.05）。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组（P＜0.05）。成骨诱导培养3和7d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组（P＜0.05）。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7d也显著高于1μmol/L组（P＜0.05）。Westernblot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix4种基因mRNA表达（均P＜0.05）。结论PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。     

Wingspan支架系统治疗颅内动脉狭窄的初步报道

正颅内血管动脉粥样硬化性狭窄是导致急性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的一个主要原因[1-3],严重病例预后较差[4]。缺血性脑血管病高危发作的人群,即使服用阿司匹林和华法林,其狭窄程度及患病率也会增加[4-7]。研究表明,脑动脉粥样硬化性狭窄置入球囊式支架成形术后患者复发率下降[8-10],但这些操作常伴随较高的并发症(如血管损伤)[11-12]。Wingspan支架系统采用自膨     

应用绿色荧光蛋白标记迟缓爱德华菌感染斑马鱼

目的 建立斑马鱼模型研究迟缓爱德华菌的致病性及感染途径.方法 应用绿色荧光蛋白标记迟缓爱德华菌,追踪观察其感染斑马鱼的动力学过程及病理组织学变化.结果 病理组织学检查以肝脏水肿变性,肝细胞萎缩、坏死、脱落,脾脏散在增生性结节、充血、水肿、淋巴细胞大量缺失等病变为主；感染后,该菌先后在斑马鱼肠道、鳃和皮肤中定植.结论 斑马鱼可作为研究迟缓爱德华菌致病性的动物模型.肠道、鳃和皮肤可能是迟缓爱德华菌先后感染斑马鱼的主要途径.     

微创手术治疗高血压脑出血术后再出血28例分析

目的 探讨微创术后再出血的因素,进一步指导临床治疗.方法 回顾北华大学附属医院2010-05-2011-06脑出血微创术后患者125例,对28例术后再出血患者进行分析.结果 术后6h内再出血15例,4例抽吸低于预测值70％.6～24 h再出血9例,抽吸超过预测值70％.24～72 h再出血4例,抽吸超过预测值70％的陈旧血.结论 再出血因素与手术时机、穿刺部位、血肿抽吸量、血压控制等因素有关.     

双膦酸盐治疗不良反应的研究进展

双膦酸盐类药物具有强大的抗骨吸收作用,可有效减低骨质疏松性骨折的发生率,是用于骨质疏松治疗的首选药物[1]。其临床适应证也包括Paget’s骨病、高钙血症以及由恶性肿瘤骨转移所带来的骨痛、病理性骨折等症状[1]。患者对长期服用该类药物的依从性较好,许多患者甚至服用该类药物达5—10年之久[2]。过去,关于双膦酸盐类长期服用后的安全性的临床研究较少,不良反应报道多来自药物售后监察。这些因素导致人们缺乏对该类药物使用安全问题应有重视。近年来,随着双膦酸盐类药物使用数量的增多,以及大量药效更强、服用方便的新剂型不断开发和推出,也出现了越来越多的不良反应报道。     

Notch信号通路与骨发生和骨重建

Notch信号通路对调节胚胎细胞和成体细胞增生、分化、凋亡以及前体细胞的自我更新具有重要意义。它可通过协调胚胎期生长板内软骨细胞分化和生长,控制骨组织正常发生。骨重建是对病损骨组织的再生和修复,主要由成骨细胞和破骨细胞参与,Notch信号除可对上述2种细胞增生、分化、成熟等进行调控外,也可介导依赖于成骨细胞的破骨细胞生成。本文试以Notch信号对软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等细胞学行为改变为主线,探讨Notch信号对上述2种骨生物学行为调节的作用机制。     

双膦酸盐与骨折愈合和非典型性骨折

典型的骨折愈合过程包括血肿和炎症反应、原始软骨痂形成、成熟板层骨形成以及骨板重建和塑形等四个时期。骨重建包括骨吸收和骨形成两个方面。软骨痂和硬骨痂重建对骨折愈合具有重要意义。双膦酸盐类药理基础在于抑制破骨细胞活性和骨转化水平,通过干预骨重建对骨折愈合产生影响。长期使用双膦酸盐不利于骨折愈合,有引起股骨非典型性骨折发生的危险。