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目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)LRRC77P在肺腺癌组织和细胞系中的表达及其作用机制。方法采用qRT-PCR法检测LRRC77P在67例肺腺癌组织和5种肺腺癌细胞系中的表达。利用阴性对照慢病毒和载有LRRC77P序列的慢病毒分别感染LRRC77P表达最少的肺腺癌细胞,分别命名为对照组和实验组。MTT法和细胞划痕实验分别检测高表达LRRC77P对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。生物信息学预测LRRC77P的下游基因。qRT-PCR和Western blot检测高表达LRRC77P对下游基因表达的影响。结果 LRRC77P在肺腺癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。LRRC77P在肺腺癌细胞系中的表达显著低于正常肺泡上皮细胞(P<0.01),LRRC77P在H1299细胞中的表达最少(P<0.01)。高表达LRRC77P可显著抑制H1299细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.01)。生物信息学预测LRRC77P可互补结合miR-182-5p,miR-182-5p可互补结合PCD... 相似文献
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目的:探讨BET bromodomain蛋白在人胚胎干细胞造血分化中的作用。方法:应用人胚胎干细胞单层造血分化体系,通过免疫荧光技术、流式细胞术及实时定量PCR技术,研究BET bromodomain蛋白抑制剂I-BET151对造血分化的影响,并在不同分化阶段添加I-BET 151探讨其在造血分化过程中的作用阶段。结果:I-BET151能够显著抑制CD43~+造血干/祖细胞的产生,并且在APLNR~+侧板中胚层生成、CD34~+CD31~+生血内皮产生及内皮细胞生血转化3个阶段添加I-BET 151对CD43~+造血干/祖细胞的产生均有显著抑制作用。结论:人胚胎干细胞造血分化过程中添加BET bromodomain蛋白抑制剂I-BET 151,能够抑制CD43~+造血干/祖细胞的产生,并进一步证实BET bromodomain蛋白在造血分化各个阶段均发挥有作用 相似文献
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